Ärzte Zeitung, 15.04.2005

Dysfunktion des Endothels zeigt sich in der Retina

Messung der retinalen Kapillarperfusion vorgestellt / Bei Hypertonikern bleibt Perfusionsänderung nach NO-Reiz aus

ERLANGEN (wst). Krankhafte strukturelle Gefäßveränderungen im Augenhintergrund erlauben bekanntlich Rückschlüsse auf eine ähnlich kritische morphologische Gefäßsituation auch im Gehirn. Aktuelle Forschungsarbeiten zielen darauf ab, diese Assoziation zwischen retinalen und zerebralen Gefäßen bereits auf der Stufe der endothelialen Dysfunktion, also noch bevor arteriosklerotische Veränderungen morphologisch manifestiert sind, frühdiagnostisch zu nützen.

Gefäßveränderungen im Augenhintergrund sind ein wichtiges Diagnoseinstrument bei Bluthochdruck. Foto: Klaro

Schon viele Jahre bevor sich chronisch erhöhte Blutdruckwerte in arteriosklerotisch erstarrten, verdickten Gefäßwänden niederschlagen und so Schlaganfall oder Herzinfarkt den Weg bereiten, ist bei Hypertonikern die Endothelfunktion gestört, hat Professor Roland Schmieder vom Universitätsklinikum Erlangen auf einer Pressekonferenz in seiner Abteilung berichtet.

Zeigen konnten dies der Hypertonieforscher und seine Mitarbeiter anhand vergleichender Messungen der retinalen Kapillarperfusion von 19 gesunden Probanden im Alter von 18 bis 35 Jahren und 19 gleichaltrigen Patienten mit noch eher milder Hypertonie ohne Hinweis auf Endorganschäden.

Die Reizung des Auges mit mittelfrequenten Lichtimpulsen bewirkt physiologisch eine Freisetzung des endogenen Vasodilatators NO in den retinalen Gefäßen. Bei den gesunden Probanden führte der Lichtreiz denn auch zu einer signifikanten Zunahme der mittels Laserdoppler gemessenen retinalen Kapillarperfusion. Umgekehrt wurde bei den gesunden Probanden durch die Infusion des NO-Synthese-Hemmers NG-Monomethyl-L-Arginin (L-NMMA) der retinale kapilläre Blutfluß signifikant reduziert.

Bei den Hypertonikern blieb trotz gleicher Stimulation und Hemmung der NO-Freisetzung eine signifikante Perfusionsänderung in den fokussierten retinalen Kapillaren aus. Dies weist auf eine deutliche Einschränkung der endothelialen Funktion bereits in frühen Stadien einer Hypertonie hin. Dabei dürfte aufgrund der anatomischen Nähe auch hier die Gefäßsituation in der Retina ein Spiegel für den zerebrovaskulären Zustand sein, so Schmieder bei der vom Unternehmen Bristol-Myers Squibb unterstützten Veranstaltung.

Ein interessanter Zusatzbefund war, daß sich die mangelhafte Reaktion der retinalen Gefäße der Hypertoniker auf NO-Freisetzung stimulierende und auf hemmende Manipulationen besserte und sich dem Normalbefund anglich, nachdem die Patienten eine Woche mit einem AT1-Antagonisten behandelt worden waren. Neben der Blutdrucksenkung korrigierte der AT1-Blocker also nachweislich die endotheliale Dysfunktion in den Netzhautgefäßen.

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