Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz fehlt Renalase

"Niereninsuffizienz macht Hypertonie, und Hypertonie macht Nieren-insuffizienz", stellt Professor Martin Tepel von der Charité Berlin fest. Als prädiktiv für eines Hochdruck bei Niereninsuffizienz gelten ein erhöhter Body Mass Index, männliches Geschlecht, hohes Alter und eine weiter abnehmende glomeruläre Filtrationsrate. In einer Studie hatten über 80 Prozent der Patienten mit verringerter renaler Funktion eine Hypertonie.

Zu den Ursachen der renalen Hypertonie gehören eine verstärkte Natrium- und Volumen-Retention, die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und eine erhöhte Sympathikusaktivität. Zudem geraten die Plasma-Katecholamine zunehmend ins Blickfeld.

So belegten Daten von dialysepflichtigen Nierenpatienten, daß der Norepinephrinspiegel als Risikomarker verwendbar ist: Patienten, deren Spiegel unter 5,7 Nanomol pro Liter lag, hatten bessere Überlebenschancen als solche mit höheren Werten.

Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz haben aber zusätzlich auch noch einen Mangel an Renalase, so Tepel bei der Hochdruckliga-Tagung in Berlin. Renalase wird in den Nieren gebildet und führt zum Abbau von Katecholaminen.

Nach Gabe von Renalase sinkt bei Tieren sinkt der mittlere arterielle Blutdruck. Die verminderte Renalaseaktivität könnte also eine Ursache der erhöhten Norepinephrin-Konzentration und damit der schlechteren Überlebenschancen bei niereninsuffizienten Patienten sein.

Typische Merkmale einer renalen Hypertonie sind das Non-Dipping und eine erhöhte Aortensteifigkeit. Diese wird man über die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruckwert messen. Normal sinkt der Blutdruck im Schlaf um zehn bis 20 Prozent.

Dieses nächtliche "Dipping" ist aber bei renaler Hypertonie oft auf weniger als zehn Prozent verringert. Die Störung läßt sich mit einer 24-Stunden-Messung aufdecken. Sowohl Non-Dipping als auch erhöhte Aortensteifigkeit sind mit erhöhter Mortalität assoziiert.