Ärzte Zeitung, 07.02.2006

Schützen Antihypertensiva Nierenkranke vor Krebs?

Hinweise aus In-vitro-Tests / RAS-Hemmstoffe geprüft

BERLIN (grue). Das Gewebshormon Angiotensin II (AT II) ist in hoher Konzentration genotoxisch und kann bei Patienten mit Niereninsuffizienz womöglich Krebs auslösen. Eine Würzburger Forschergruppe untersucht die Zusammenhänge.

Dialysepflichtige Patienten sind oft hyperton und haben intrarenal hohe AT-II-Konzentrationen. Das Octapepid zerstört zwar nicht die Nierenzellen, forciert aber die Entstehung von Sauerstoffradikalen und kann dosisabhängig die DNA schädigen. Die Pharmakologin Dr. Nicole Schupp hat das in humanen und porcinen Nierenzelllinien nachgewiesen.

Nach Zugabe von AT-II entstanden vermehrt Mikrokerne als Hinweis auf eine DNA-Schädigung. Auch mit dem COMET-Test, der genotoxische Effekte noch besser anzeigt, wurde AT-II als mutagene Substanz identifiziert. Außerdem stieg der oxidative Streß im Zellkultur-Modell.

Dieser Effekt trat aber nicht auf, wenn das Antioxidans N-Acetylcystein oder der AT-1-Rezeptorblocker Candesartan zugegeben wurden. "Durch Ko-Inkubation mit Candesartan konnte auch die Bildung von Mikrokernen reduziert werden", so Schupp. Etwas weniger wirksam war der ACE-Hemmer Ramipril.

"Wir vermuten, daß die Entstehung von Tumoren bei Nierenkranken mit einer lokalen Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems zusammenhängt", so Schupp. Besonders gefährdet wären demnach unzureichend behandelte Hypertoniker.

Die Ergebnisse der Grundlagenforschung sollten nun Anstoß für eine klinische Langzeitstudie sein. Nur so lasse sich prüfen, ob eine frühe antihypertensive Therapie mit RAS-Hemmstoffen das Krebsrisiko verringert.

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