Angiotensin II - Schlüssel für Organschäden
MANNHEIM (Rö). Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Angiotensin II und der AT1-Rezeptor eine Schlüsselrolle im gesamten so genannten kardiovaskulären Kontinuum haben. Dies erklärt, warum die Hemmung des ReninAngiotensin-Systems mit Erfolg Organschäden vorbeugen kann.
Veröffentlicht:Die Zusammenhänge hat Professor Michael Böhm bei einem Symposium des Unternehmens Berlin-Chemie zum Kardiologen-Kongress in Mannheim erläutert. Durch kardiovaskuläre Risikofaktoren, etwa Bluthochdruck, wird zunächst die Endothelfunktion beeinträchtigt. Das ist der Beginn der Atherosklerose. Kommt es dann zur Ruptur eines Plaques in den Karotiden, kann auf den Herzinfarkt über Remodelling-Prozesse die terminale Herzinsuffizienz folgen. Überall in diesem kardiovaskulären Kontinuum greift Angiotensin II negativ ein: Über inflammatorische Reaktionen und zunehmenden oxidativen Stress werden kardiovaskuläre Endorganschäden ausgelöst und verschlimmert. Wie der Kardiologe vom Klinikum Homburg/Saar berichtet hat, belegen inzwischen viele Daten, dass die endotheliale Dysfunktion durch einen AT1-Anta-gonisten verbessert werden kann.
Und: In Studien mit Hemmstoffen des Renin-Angiotensin-Systems wurde das Auftreten akuter kardiovaskulärer Ereignisse signifikant vermindert. Dies wurde zunächst mit ACE-Hemmern belegt, dann aber auch mit AT-II-Antagonisten. Damit ist etwa eine signifikante Senkung der Schlaganfallrate belegt. Auch bei der Herzinsuffizienz erweisen sich diese Substanzen als vorteilhaft. Und das gilt ebenso als Therapie gegen die Progression einer Niereninsuffizienz.
Für den AT-II-Antagonisten Olmesartan (vom Unternehmen als Votum® angeboten) ist erstmals in einer Vergleichsstudie mit Atenolol, der MORE-Studie, belegt worden, dass nur mit dem AT-II- Antagonisten das Plaquevolumen schrumpft, bei gleicher Blutdrucksenkung, aber nicht mit dem Betablocker.
