Ärzte Zeitung, 03.05.2007

Telmisartan stimuliert Reparatur von Gefäßen

Bei Therapie mit dem AT1-Blocker steigt Blutfluss / Daten von 31 000 Patienten zur Kombi mit ACE-Hemmer erwartet

MANNHEIM (ner). Grundlagenforscher entdecken immer mehr Mechanismen des Gefäß- und Organschutzes durch die Therapie mit AT1-Blockern. Nach neuen Erkenntnissen werden etwa mit Telmisartan Faktoren aktiviert, die die Durchblutung verbessern. Und atherosklerotische Plaques sind weniger instabil als bei einer Therapie mit anderen Antihypertensiva.

Angiotensin II ist maßgeblich an der Entstehung der Atherosklerose beteiligt. Daran hat Privatdozent Sven Waßmann aus Bonn beim Kardiologen-Kongress erinnert. Über eine Stimulation des AT1-Rezeptors beeinflusse Angiotensin II alle Stadien der Atherosklerose, so Waßmann bei einem von Boehringer Ingelheim unterstützten Symposium. Zudem seien die Rezeptoren etwa bei Diabetikern oder Patienten mit Hypercholesterinämie überexprimiert.

Die Effekte der AT1-Blockade gehen jedoch über die Blutdrucksenkung hinaus: AT1-Blocker aktivieren zudem PPAR-gamma-Rezeptoren, die in verschiedenen Geweben vorkommen. Nach Angaben von Waßmann werden dadurch verstärkt Gefäßreparaturzellen aus dem Knochenmark freigesetzt. Eine Therapie mit dem AT1-Blocker Telmisartan (vom Unternehmen als Micardis® angeboten) aktiviere PPAR gamma stärker als andere Sartane. Tierversuche haben belegt, dass dadurch vermehrt endotheliale Vorläuferzellen mobilisiert werden. Dieser Effekt konnte bei KHK-Patienten nach einer dreimonatigen Therapie mit AT1-Blockern bestätigt werden.

In einer weiteren Studie wurden 47 Patienten mit Hypercholesterinämie und endothelialer Dysfunktion sechs Wochen lang mit Telmisartan behandelt. Ergebnis: Mit Telmisartan stieg der Blutfluss (gemessen am Unterarm) deutlich, und die Entzündungsmarker gingen zurück. Mit einem Diuretikum sowie mit einem Kalziumantagonisten habe sich dagegen kaum etwas verändert, so Waßmann.

Zudem haben Untersuchungen an Plaques von Patienten, die wegen einer Karotisstenose operiert wurden, ergeben, dass die Plaques nach einer AT1-Blocker-Therapie weniger Makrophagen, Metalloproteinasen oder oxidiertes LDL enthielten als nach einer Diuretika-Behandlung.

Daten zu klinischen Auswirkungen dieser Mechanismen werden demnächst aus dem ONTARGET-Studienprogramm mit 31 000 Patienten erwartet. Darin wird etwa geprüft, ob die duale Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems mit Telmisartan und Ramipril einer Ramipril-Monotherapie überlegen ist.

STICHWORT

PPAR gamma

Über den Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptor gamma (PPAR gamma) werden Gene für den Glukosehaushalt und die Adipogenese reguliert. Die Rezeptoren kommen in verschiedenen Geweben vor. Glitazone, und offenbar auch AT1-Blocker, aktivieren den Rezeptor und erhöhen etwa die Insulin-Sensitivität. (eb)

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