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Pioglitazon bessert vaskuläre Schwachpunkte

BERLIN (hbr). Ein vaskulärer Schwachpunkt von Diabetikern sind instabile Plaques. "Was wir brauchen, ist eine systemische, chronische, im Prinzip antiinflammatorische Therapie, um die Plaques zu befrieden", sagt deshalb Professor Christian Schneider.

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Denn Zuckerkranke haben gehäuft dünne Plaquekappen. Und je dünner die Plaqueschulter und je stärker die Entzündung im Plaque ausfällt, umso höher ist das Risiko für Plaque-Ruptur und akutes Koronarsyndrom, berichtete der Kardiologe von der Universität Köln bei der Tagung "Der herzkranke Diabetiker" in Berlin.

Die pleiotropen Wirkungen von Pioglitazon (Actos®) können offenbar die Atherosklerose beeinflussen. Dafür sprechen unter anderem die PERISCOPE-Daten (Pioglitazon Effect on Regression of Intravascular Sonographic Coronary Obstruction Prospective Evaluation). In dieser Studie nahm das in den Koronarien gemessene Atheromvolumen mit einem Sulfonylharnstoff signifikant zu, mit Pioglitazon jedoch signifikant ab.

Die Pioneer-Studie liefert jetzt zusätzliche Hinweise, warum das orale Antidiabetikum auch den Gefäßen zugute kommt. In der Untersuchung nahmen 173 Typ-2-Diabetiker ein halbes Jahr lang täglich 45 mg Pioglitazon ein oder 2 bis 6 mg des Sulfonylharnstoffs Glimepirid. Der HbA1c-Wert wurde in beiden Studienarmen ähnlich stark gemindert.

In allen anderen Bereichen profitierten die Teilnehmer statistisch eindeutig stärker von Pioglitazon. So wurde der Einfluss auf die Dicke der Intima-Media der Carotis gemessen. Diese Dicke gilt als Surrogatparameter der Atherosklerose und veränderte sich mit Glimepirid kaum. Mit Pioglitazon jedoch habe sie signifikant um fünf Prozent abgenommen, so Schneider bei einer Veranstaltung von Takeda.

Auch der Proinsulinspiegel, der bei zunehmender Insulinresistenz steigt, sank mit dem Glitazon signifikant stärker. Der Adiponektinspiegel dagegen kletterte um 174 Prozent, unter dem Sulfonylharnstoff fiel er weiter. Adiponektin gilt als antiatherogenes Schutzhormon und steigert die Insulinempfindlichkeit. Passend zu diesen Veränderungen wurde in der Glitazongruppe mit dem hsCRP (hochsensitives C-reaktives Protein) ein Marker chronischer Entzündung stärker reduziert. Auch die Konzentration an Matrixmetalloproteinase 9 sank deutlich um 15 Prozent. Das Enzym findet sich vermehrt in den Plaqueschultern und fördert so die Ruptur. In der Sulfonylharnstoffgruppe stieg sein Spiegel um fünf Prozent.

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