Die Niere als Marker für den Herzschaden

Das kardiorenale Syndrom bei pathophysiologischen Störungen von Herz und Niere . !




Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY


Das kardiorenale Syndrom ist eine pathophysiologische Störung von Herz und Niere, bei der eine akute oder chronische Dysfunktion eines Organs eine akute oder chronische Dysfunktion des anderen Organs verursachen kann .


Niereninsuffizienz bei Herzinsuffizienz :-

Die Interaktion von Herz- und Niereninsuffizienz ist in der täglichen Praxis ein häufiges und klinisch bedeutsames Problem. Diese Interaktion kann aus kardialer Sicht („The heart tells the kidney what to do“) und aus nephrologischer Sicht („The kidney tells the heart what to do“) betrachtet werden.

Bei Herzinsuffizienz kommt es zur Niereninsuffizienz . :-

Pathomechanismen :-

Mit der Entwicklung der Herzinsuffizienz, d. h. Abnahme der kardia-len Auswurfleistung, kommt es zur Abnahme des Herzminutenvolumens und zur Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Die Folge ist eine Retention von Flüssigkeit mit einer weiteren Abnahme der kardialen Auswurfleistung, Zunahme der Ödembildung und einer weiteren Abnahme der Nierenfunktion (dop-pelter Circulus vitiosus).

Die renale Hypoperfusion bei Herzinsuffizienz führt zur Aktivierung der systemischen und renalen Vasokonstriktoren Angiotensin II, Aldosteron, und Endothelin-1.

Durch Unterfüllung des arteriellen Systems wird über Barorezeptoren das sympathoadrenerge System aktiviert mit konsekutiver Renin- und Vasopressinproduktion. Die Aktivierung von Vasopressoren führt nicht nur zur Aufrechterhaltung des ursprünglichen Blutdrucks, sondern durch afferente Renovasokonstriktion zur Abnahme des renalen Blutflusses, zumal sich bei Herzinsuffizienz zunehmend eine Resistenz gegenüber afferenten Renovasodilatatoren wie z. B. atriales natriureti-sches Peptid entwickelt.

Die Aktivierung des Renin–Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und die Aktivierung des sympathoadrenergen Systems steigern die Rückresorption von Natrium und Wasser im Bereich des proximalen Tubulus.

Dadurch nimmt das Natriumangebot im Bereich des distalen Tubulus ab. Natrium- und Wasserretention erhöhen den kardialen Füllungsdruck und aggravieren dadurch das Problem der Herzinsuffizienz.

Vasokonstriktoren wie Angiotensin II, Aldosteron und Endothelin-1 sind auch Proliferations- und Wachstumsfaktoren, die nicht nur Organhypertrophie und Fibrose induzieren, sondern auch als proinflammatorische Stimuli den chronischen Entzündungsprozess bei chronischer Herzinsuffizienz unterhalten.

Nach dem 45. Lebensjahr nimmt die Nierenfunktion (auch beim primär Nierengesunden) durch renale „Alterungsprozesse“ langsam, aber kontinuierlich ab (um etwa 8 ml/min/1,73 m2 pro Dekade).

Diese Abnahme der Nierenfunktion wird durch Komplikationen wie systemische Hypertonie oder Diabetes mellitus verstärkt, allerdings auch durch kardiovaskuläre und primär kardiale Erkrankungen.


Prädiktoren und Risikofaktoren :-

Während man früher die Reduktion der glomerulären Filtrationsrate (GFR) bei Patienten mit Herzinfarkt oder Herzinsuffizienz als Epiphänomen angesehen hatte, belegen neuere Daten eindeutig den hohen Stellenwert der Nierenfunktion als Prädiktor für die Morbidität und Mortalität der Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen. Der Abfall der GFR ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz der bessere Prädiktor für die Mortalität dieser Patienten als die Abnahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion oder die Kategorisierung der Patienten nach der NYHA-Klasse.

Kardiovaskuläre Erkrankungen verlaufen aggressiv, wenn gleichzeitig eine
Niereninsuffizienz vorliegt.


Nierenarterienstenosen häufig asymptomatisch:-

Häufig entwickeln sich Nierenarterienstenosen asymptomatisch, etwa 2/3 der Patienten sind hypertensiv. Ein Teil der Patienten mit Nierenarterienstenose wird durch Hochdruckkrisen oder Lungenödem auffällig.

Die ischämische Nephropathie ist in vielen Länd