Ärzte Zeitung, 13.04.2004

Losartan-Metabolit hemmt Aggregation von Blutplättchen

BERLIN (gvg). Der protektive Effekt von Losartan vor Schlaganfällen bei Patienten mit Bluthochdruck könnte nicht nur eine Folge der Blutdrucksenkung sein. Zusätzlich greift offenbar ein Abbauprodukt der Substanz hemmend in den Blutgerinnungsprozeß und in Entzündungsreaktionen ein.

Wie Professor Boris Schmidt von der Technischen Universität Darmstadt bei einer Veranstaltung des Unternehmens MSD in Berlin erläuterte, ähnelt ein Metabolit von Losartan (Lorzaar®), der EXP 3179 heißt, dem Cyclooxygenasehemmstoff Indomethacin. Etwa 75 Prozent der Losartanmoleküle werden im menschlichen Körper zu EXP 3179 verstoffwechselt.

Wie Indomethacin habe EXP 3179 eine hemmende Wirkung auf die Aggregation der Blutplättchen, was sich in Zellkulturen aus menschlichen Endothelzellen nachweisen lasse, so Schmidt. Spezifisch werde offenbar die Synthese des Botenstoffs Thromboxan A2 gehemmt, der die Plättchenaggregation fördert. Außerdem wird die Synthese eines für die Entzündungsreaktion wichtigen Prostaglandins (PGF 2α) gehemmt.

"Losartan scheint antiinflammatorische und antiaggregatorische Wirkungen zu haben, die unabhängig sind von seiner Wirkung auf Angiotension-II-Rezeptoren", folgerte auch Professor Helmut Drexler, Kardiologe an der Medizinischen Hochschule Hannover.

Er betonte, daß vor allem eine erhöhte Thromboxanbildung in atherosklerotischen Plaques sowie bei instabiler Angina pectoris kardiovaskulären Krankheiten bedeutend fördere. Es spreche deswegen viel dafür, daß dieser Teilaspekt der Losartanwirkung für die Patienten auch langfristig günstig sei, so Drexler.

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