Thrombose/Schlaganfall

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Modul: Thromboembolische Ereignisse bei Adipositas – Leitsymptome schwerer erkennbar

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Ärzte Zeitung, 01.07.2004

HINTERGRUND

Ist die Schlafapnoe eine Ursache des Schlaganfalls? Mehrere Studien deuten darauf hin!

Von Philipp Grätzel von Grätz

Bei Patienten mit einem Bluthochdruck oder einem Diabetes mellitus rechnet jeder Arzt damit, daß es bei einem solchen Patienten zu kardiovaskulären Ereignissen kommen kann. Nicht so bei Patienten mit einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom (SAS): Nur langsam gelingt es, die Zusammenhänge zwischen diesem Problem, das jeden 20. bis 50. Erwachsenen betrifft, und vaskulären Ereignissen, vor allem Schlaganfällen, zu erhellen.

Ein SAS liegt vor, wenn im Schlaflabor pro Stunde Nachtschlaf fünf oder mehr Episoden von Apnoe nachgewiesen werden, die jeweils mindestens zehn Sekunden dauern (AWMF-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie vom April 2001). Hinzu kommt häufig eine starke Müdigkeit auch am Tage.

Schon länger gibt es Hinweise aus epidemiologischen Studien, daß ein SAS möglicherweise Ursache eines Schlaganfalls ist. Weil aber ein SAS im Prinzip auch die Folge eines Schlaganfalls sein könnte, verursacht etwa durch eine teilweise gelähmte Rachenmuskulatur nach einem Hirninsult, ist die Bedeutung der Ergebnisse epidemiologischer Studien für das individuelle Schlaganfallrisiko eines SAS-Patienten umstritten.

Mittlerweile spricht allerdings einiges dafür, daß das SAS tatsächlich eine Ursache für Schlaganfälle sein könnte, wie Dr. Henry Yaggi vom Zentrum für Schlafmedizin an der Yale Universität im US-Bundesstaat Connecticut berichtet. "Wenn sich das bewahrheitet, dann hätte selbst ein nur mäßig erhöhtes Schlaganfallrisiko eine erhebliche Bedeutung für die öffentliche Gesundheitsfürsorge, weil das SAS in der Bevölkerung so häufig ist", schreibt Yaggi in der Zeitschrift "Lancet Neurology" (3; 6/2004, 333).

Die stärksten epidemiologischen Hinweise für einen engen Zusammenhang zwischen Schlaganfällen und Schlafapnoe-Syndrom liefere derzeit die Sleep Heart Health Study. Das ist eine noch nicht abgeschlossene Kohortenstudie, bei der bisher bei etwa 6400 Patienten aus mehreren US-amerikanischen Präventionsstudien das jeweilige Studienprotokoll um eine Schlafuntersuchung mit einem Heimüberwachungsgerät ergänzt wurde.

Ersten Daten zufolge haben Patienten mit fünf oder mehr aufgezeichneten Apnoe-Episoden pro Stunde ein signifikant erhöhtes Risiko, einen Schlaganfall zu entwickeln, und zwar unabhängig von allen anderen kardiovaskulären Risikofaktoren.

Interventionsstudien fehlen noch

Um definitive Aussagen darüber treffen zu können, ob das SAS wirklich eine Schlaganfallursache ist, werden prospektive Interventionsstudien benötigt, die zeigen müssen, ob eine Behandlung von Patienten mit SAS deren Schlaganfallrisiko tatsächlich reduziert. Solche Studien gebe es bisher nicht, so Yaggi. Es habe jedoch gezeigt werden können, daß ein SAS wahrscheinlich nicht die Folge eines Schlaganfalls ist.

Denn: Ein SAS kommt auch bei Patienten mit einer transitorischen ischämischen Attacke häufiger vor als in der Normalbevölkerung. Weil es bei einer TIA aber nicht zu bleibenden Schäden im Nervengewebe kommt, ist eher nicht davon auszugehen, daß ein SAS die Folge eines Schlaganfalls ist, sondern die zerebrale Ischämie Folge des SAS.

Hirnischämien durch erhöhten Hirndruck vermutet

Andere Ärzte, die Patienten unmittelbar nach einem erstmals aufgetretenen Schlaganfall untersucht haben, konnten belegen, daß die Schwere eines SAS nicht damit korreliert, in welcher Hirnregion ein Schlaganfall stattgefunden hat, oder damit, wie ausgeprägt er war. Auch scheint sich das Ausmaß eines neu diagnostizierten SAS während der Rehabilitationsphase nach einem Schlaganfall nicht wesentlich zu ändern. Yaggi interpretiert dies als ein weiteres Indiz dafür, daß die Schlafapnoe dem Schlaganfall vorausgeht und nicht umgekehrt.

Mögliche pathophysiologische Erklärungen gibt es einige: "Während der Apnoeepisoden des SAS kommt es durch Sauerstoffmangel und Kohlendioxidüberschuß zu einem Anstieg des Hirndrucks. Das könnte zu Hirnischämien prädisponieren", spekuliert Yaggi. Außerdem hätten überdurchschnittlich viele Menschen mit SAS auch Vorhofflimmern.

Auch sei in mehreren Studien nachgewiesen worden, daß ein SAS oft mit einer Erhöhung des Blutgehalts an gerinnungsfördernden Eiweißstoffen wie Fibrinogen einhergehe. Yaggi hält es für dringend geboten, diese Zusammenhänge zu klären und so das Henne-Ei-Problem zu lösen.

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