Schlaganfall
Eine Lehrmeinung wankt
Ein ganzes Thesengebäude zur Neuropathologie des ischämischen Schlaganfalls haben Wissenschaftler jetzt zum Einsturz gebracht. Demnach sind vermeintlich schädliche Leukozyten wohl nicht für das Absterben von Nervenzellen im Gehirn verantwortlich.
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MRT-Untersuchung bei einem Patienten mit Verdacht auf Schlaganfall: Neue Erkenntnisse haben Folgen für die Suche nach neuen Ansätzen für die Behandlung bei ischämischen Schlaganfällen.
© C. Pueschner/Zeitenspiegel
BERN. Eine neue Studie zeigt: Offenbar sind absterbende Leukozyten bei einem Schlaganfall nicht für den Niedergang der Nervenzellen verantwortlich.
Die Erkenntnisse haben Folgen für die Suche nach neuen Ansätzen für die Behandlung von Patienten mit ischämischen Schlaganfällen.
Denn seit Jahren war man auf der Suche nach Möglichkeiten, die massive Einwanderung neutrophiler Granulozyten ins Hirngewebe nach einem Hirninfarkt oder deren Funktion zu verhindern. Allerdings waren diese Versuche erfolglos.
Jetzt scheint klar zu sein, warum: Die angeblich so schädlichen Granulozyten gelangen gar nicht ins Hirngewebe, so Dr. Gaby Enzmann von der Universität Bern und ihr multidisziplinäres Team aus Grundlagen- und klinischen Wissenschaftlern mehrerer deutscher Universitäten (Acta Neuropathol 2012; online first).
Erkenntnis galt als gesichert
Die Migration neutrophiler Granulozyten ins Hirnparenchym, um dort mit ihren Proteasen Gewebeschäden und Nervenzelltod hervorzurufen, galt als gesicherte Erkenntnis und hat Eingang in die Lehrbücher der Neurologie und Neuropathologie gefunden.
Enzmann und Kollegen kritisieren in ihrer Publikation, dass diese Behauptung aus methodischen Gründen gar nicht hätte aufgestellt werden dürfen.
Denn unter anderem war es mit gängigen Färbemethoden nicht möglich, sterbende Nervenzellen, neutrophile Granulozyten und andere Fresszellen voneinander zu unterscheiden.
Blut-Hirn-Schranke nicht passiert
Die Forscher haben mit neuen immunhistologischen Verfahren an einem Mausmodell festgestellt, dass die Granulozyten die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren können. Sie bleiben in den Blutgefäßen oder perivaskulär hängen.
Bestätigt haben sie diese In-vivo-Resultate aus Tierversuchen durch Experimente an 25 humanen Hirngewebeproben von Schlaganfallpatienten. Damit muss die Bedeutung neutrophiler Granulozyten beim Schlaganfall neu bewertet werden.
Bislang ist unklar, welche Vorgänge zur Akkumulation der Entzündungszellen in den Gefäßen führen und ob eine lokale Störung der Blut-Hirn-Schranke stattfindet.
Dies und anderes mehr müsse geklärt werden, bevor der bislang offenbar überschätzte Vorgang überhaupt als mögliches Therapieziel weiter in Betracht gezogen werden könne, heißt es in der Publikation.
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