Ärzte Zeitung, 17.01.2011

BSE-Erreger auch über Luft verbreitbar?

Prionenhaltige Aerosole konnten im Laborversuch Mäuse infizieren. In der Natur ist so eine Übertragung unwahrscheinlich.

BSE-Erreger auch über Luft verbreitbar?

Für dieses Kalb gibt es keine BSE-Gefahr durch die Stallluft.

© nachbelichtet / fotolia.com

ZÜRICH/TÜBINGEN (dpa). Rinderwahnsinn und die Creutzfeldt-Jakob- Krankheit scheinen ansteckender zu sein als bislang gedacht.

Bislang waren Experten davon ausgegangen, dass die Erreger - Prionen - bei Tieren oder Menschen mit einem Immundefekt vom Darm ins Gehirn wandern.

Die Prionen könnten auch durch die Luft übertragen werden, warnt ein Team von Wissenschaftlern aus Zürich und Tübingen. In Laboren, Schlachthöfen und Futtermittelfabriken sollte daher über strengere Vorsichtsmaßnahmen nachgedacht werden, empfehlen die Experten im Fachjournal "PLoS Pathogens".

Die Forscher hatten Mäuse prionenhaltiger Luft ausgesetzt und die Tiere so infiziert. Aber selbst in dem Team gibt es zweifelnde Stimmen, ob man die Erkenntnisse aus dem Versuchslabor auf die Situation in Kuhställen übertragen kann. Keinesfalls zeigt die Studie, dass CreutzfeldtJakob-Patienten Prionen ausatmen.

Für die Studie hatten die Forscher die Versuchsmäuse in spezielle Inhalationskammern gesteckt und in diesen winzige Teilchen von infiziertem Hirngewebe versprüht.

Das Einatmen der Prionen in den Kammern habe zu einer "erschreckend effizienten Infektion" geführt, sagte Studienleiter Professor Adriano Aguzzi von der Uni Zürich. "Eine nur einminütige Exposition reichte aus, um 100 Prozent der Versuchtstiere mit der Krankheit zu infizieren."

Bei BSE-kranken Tieren gibt es allerdings keine Hinweise darauf, dass sie die Prionen etwa über den Speichel an die Umwelt abgeben. Deshalb sei kaum davon auszugehen, dass Prionen auf natürlichem Wege in die Atemluft gelangen könnten. "In einem Rinderstall halte ich das für ausgeschlossen", sagte Stitz.

Gefährlich könnte es lediglich in Schlachthöfen werden. Wenn dort das Fleisch von BSE-Rindern verarbeitet und der Arbeitsplatz anschließend mit einem Hochdruckreiniger gesäubert werde, könnten Prionen in die Luft gelangen und von Menschen eingeatmet werden. Allerdings seien die Sicherheitsvorkehrungen in den Schlachthöfen schon heute so streng, dass diese Gefahr sehr gering sei.

Forschungsleiter Aguzzi sieht das anders. "Ein stringenter Schutz gegen Aerosole gehört bislang nicht zu den üblichen Vorsichtsmaßnahmen gegen Prioneninfektionen in wissenschaftlichen Labors, Schlachthöfen und bei der Entsorgung von Schlachtabfällen", sagte er. "Es empfiehlt sich, Vorkehrungen zu treffen, um das Risiko einer solchen Prioneninfektion bei Mensch und Tier zu minimieren."

Er betont jedoch zugleich, dass sich die Ergebnisse auf die Produktion von feinsten infektiösen Teilchen unter Laborbedingungen beziehen. Sie "bedeuten nicht, dass Creutzfeldt-Jakob-Patienten Prionen mit der Atemluft ausscheiden."

An BSE sind nach Angaben der Wissenschaftlicher weltweit bislang 280.000 Rinder gestorben, an der menschlichen Variante Creutzfeldt- Jakob rund 300 Menschen.

[18.01.2011, 15:29:23]
Dr. Horst Grünwoldt 
Phantom BSE und Fiktion PRION als Erreger
Die deutschen Wissenschaftler SCHOLZ, München (Arzt und Biochemiker) sowie LORENZEN, Kiel (Zoologe) haben schon im Jahre 2005 in ihrer wissenschaftlichen Publikation "Phantom BSE" die aufeinander aufbauenden Hypothesen von PRUSINER und GAJDUL (amerik. Nobelpreisträger) auf das Schärfste kritisiert! Die darauf aufbauenden aberwitzigen Prognosen von KURTH, RKI Berlin (Arzt und Virologe) und AGUZZI, Zürich (Pathologe) sowie KRETZSCHMER, München (Pathologe) haben sich gottlob seit einem viertel Jahrhundert in keiner Weise als nur annähernd realistisch erwiesen. Die nachfolgenden "Beweisführungen" des FLI auf dem Riems, ein endogenetisch verändertes Prionprotein als "infektiösen Krankheitserreger" im Tierversuch nachzuweisen, und deren Ergebnis-Interpretation sind aufgrund der gegenteiligen, früheren Argumentation von SCHOLZ und LORENZEN als äußerst fragwürdig anzusehen. Der unsinnigste Tierversuch war wohl bisher, einen vermeintlich infektiösen Hirnbrei von angeblich englischen BSE-Rindern in das kleinvolumige Gehirn von Versuchsmäusen direkt intrazerebral zu injizieren! Damit wurden die Gesetze von Infektionsweg und Blut-Hirnschranke aufgehoben. Danach wurden zwar auch Fütterungsversuche an aufgestallten Jungrindern im FLI zwischen 2005 und 2010 scheinbar planmäßig durchgeführt, der "Erregernachweis" über den angeblich von lymphoiden Geweben ins Rinderhirn "eingewanderten" Prionen muß aber als höchst zweifelhaft angesehen werden. Angeblich wurde damit der (höchst fiktive) Beweis erbracht, daß ein deformiertes Protein auch ein infektiöser und sogar ansteckender Krankheitserreger sein kann. Die Bovine Spongioforme Enzophalitis (BSE) als pathologischer Sektionsbefund, soll damit durch von lymphoiden Geweben ausgehende auf Nerven zentripedal "wandernde" Prionen-Eiweiß als "Erreger" ins Gehirn des Wirtes geschehen. Dabei gründen sich alle Erreger-Nachweise bisher lediglich auf immunologischen Reaktionen, die verschiedenste Ursachen haben können und Fehlinterpretationen erlauben. Die "Koch´schen Regeln wurden damit vergewaltigt.
AGUZZI und Mitarbeiter behaupten jetzt -nach langer Sendepause- sogar, daß die Prionen als das die Transmissiblen Spongioformen Enzephalopathien (TSE) verursachenden "Agens" das Gehirn von Empfängern nicht nur nach oraler Aufnahme "infiziert", sondern sogar auf allen anderen nur denkbaren Wegen, insbesonde auch intrapulmonaler, parenteraler, intralingualer und transdermaler Inokulation in lymphatischen Geweben sich als "Erreger" (und nicht bloß als AG-/ AK-Immunantwort) vermehrt. Die absurden Spekulationen gipfeln darin, daß Prionen auf natürlichen und experimentellen Wege nicht nur durch prionkontaminierte Nahrung, sondern auch durch Blut, Milch, Speichel, Kot und Urin übertragen werden können - gewissermaßen wie ein echter Mikroorganismus! Kein Gedanke wird jetzt noch daran verschwendet, daß auch ein deformiertes Hirneiweiß wahrscheinlich endogen und an Ort und Stelle nach einer entgleisten Protein-Synthese aufgrund vieler denkbarer Noxen direkt im betroffenen Gewebe entstehen kann. Dr. med. vet. Horst Grünwoldt, Fachtierarzt für Hygiene und Mikrobiologie (i.R.) aus Rostock (früher: Frankfurt am Main)  zum Beitrag »

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