Ärzte Zeitung Extra, 19.05.2009

Die Therapie

Viele Hepatitis-B-Viren? Therapie starten!

Ziel der Therapie bei chronischer Hepatitis B ist die Progressionshemmung. So können Zirrhose und Leberkrebs verhindert werden.

Für eine akute Infektion mit Hepatitis-B-Viren bei Erwachsenen besteht wegen der hohen Spontanheilungsrate von über 90 Prozent in der Regel keine Therapieindikation. Ausnahme: ein fulminanter Verlauf.

Bei Patienten mit chronischer Hepatitis B ist die Therapie komplex. Hausärzte sollten ihre Patienten am besten an einen Gastroenterologen oder einen Hepatologen überweisen. Hauptziel der Therapie ist dann die Progressionshemmung, um eine Zirrhose mit Dekompensation und ein hepatozelluläres Karzinom (HCC) zu verhindern. Der Therapiestart orientiert sich nicht mehr wie früher an den Transaminase-Werten, sondern an der Virusmenge im Serum.

Zunächst wird geklärt, ob die Leber bereits zirrhotisch ist. Diese Patienten müssen so lange behandelt werden, wie HBV-DNA nachweisbar ist. Bei Patienten ohne Zirrhose startet die Therapie, wenn die Viruslast über 10

4

Kopien/ml (2x103

IU/ml) liegt, heißt es in der Therapie-Leitlinie von 2007. Dieser Schwellenwert wurde gewählt, da ab dieser Virusmenge das Leberkrebs-Risiko deutlich erhöht ist. Die Therapie zielt darauf ab, die HBV-DNA unter dieser Grenze zu halten.

Liegt die Viruslast unter dem Grenzwert, müssen Titer und Transaminasen in regelmäßigen Intervallen von sechs bis zwölf Monaten kontrolliert werden. Ist der ALT-Wert mehr als doppelt so hoch als die Norm, sollte mit der Therapie begonnen werden. Ebenso, wenn die Leber histologische Veränderungen zeigt.

Steht eine Arzneimitteltherapie an, läuft es auf eine Entscheidung zwischen einer intravenösen Behandlung mit pegyliertem Interferon oder einer oralen Therapie mit modernen antiviralen Substanzen hinaus. Zunächst wird geprüft, ob eine 6- bis 12-monatige Therapie mit Interferon alfa möglich ist. Diese ist empfohlen, wenn die Virusmenge unter 1 Million Kopien/ml liegt, Genotyp A vorliegt und die Transaminasen mindestens zweifach erhöht sind. Treffen die Kriterien nicht zu, kommen Nukleosidanaloga und Nukleotidanaloga zum Einsatz.

In den Leitlinien wird für die zeitlich begrenzte Interferontherapie zu PEG-Interferon (PEG-IFN) geraten, da es nur einmal pro Woche appliziert werden muss. Bei HBeAg-positiver Hepatitis B kommt es nach 48-wöchiger PEG-IFN-alfa-Therapie bei etwa 30 Prozent der Patienten zu einer HBeAg-Serokonversion. Das bedeutet eine weitgehende Virussuppression. Eine längere Therapie mit Interferon wird wegen der unerwünschten Wirkungen nicht empfohlen.

Bei Therapie mit Nukleos(t)idanaloga hängen die HBeAg-Serokonversionsraten von der Therapiedauer ab. Sie liegen - je nach Medikament - nach fünf Jahren bei bis zu 50 Prozent. 6 bis 12 Monate nach HBeAg-Serokonversion kann ein Auslassversuch gemacht werden. Bei HBeAg-negativen Patienten ist meist eine antivirale Dauertherapie nötig.

Wird die Virusreplikation nur ungenügend supprimiert, kann es zu Resistenzen kommen. Auch Therapie-Abbrüche, etwa im Urlaub, fördern Resistenzen. Bei Resistenz wird eine "Add-on"-Therapie empfohlen: Das Nukleosidanalogon wird mit einem Nukleotidanalogon mit nicht überlappendem Resistenzprofil kombiniert und umgekehrt. (ug)

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