Ärzte Zeitung, 19.02.2008
Gen-Defekt hält TB-Erreger in Schach
Eine Mutation versetzt Mycobacterium tuberculosis in Zustand niedriger Aktivität
BERLIN (eb). TB-Erreger können bekanntlich jahrelang in einem Zustand niedriger Aktivität verharren und dann plötzlich zum Ausbruch der Krankheit führen. Berliner Forscher haben jetzt einen Gendefekt entdeckt, der die Reaktivierung der Bakterien aus diesem Zustand verhindert.
Forscher des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie in Berlin haben bei harmlosen Tuberkulosestämmen eine defekte Form des Gens PhoP gefunden, berichten sie in der Februar-Ausgabe der Zeitschrift "Cell Host & Microbe".
Der Defekt kommt etwa im Tuberkulose-Stamm H37Ra vor, und diese Erreger sind harmlos. Sie vermehren sich nicht in den Wirtszellen, und der Stoffwechsel verharrt in einem dauerhaften Ruhezustand. Für Wissenschaftler ist dieser Stamm daher ein Modell für die Schlafphase während einer latenten Tuberkuloseinfektion.
"Dem unterschiedlichen Verhalten der TB-Stämme liegen winzige genetische Unterschiede zugrunde", sagt Professor Stefan Kaufmann, Direktor des Berliner Max-Planck-Instituts in einer Mitteilung. Er und seine Kollegen haben die Gene von Erreger-Varianten Basenpaar für Basenpaar verglichen und beim harmlosen H37Ra-Stamm eine Punktmutation in dem Gen gefunden, das für das Protein PhoP kodiert.
Und genau diese genetische Veränderung trägt dazu bei, dass H37Ra keine Krankheit auslöst. Das konnten die Wissenschaftler in zwei darauf folgenden Experimenten zeigen: So fügten sie zunächst die intakte Form des PhoP-Gens in das Genom des harmlosen Erregers ein, der daraufhin aus seinem Schlummer erwachte. "Ein intaktes PhoP ist also offenbar notwendig, damit das Bakterium TB auslösen kann", so Kaufmann.
Ob es in Zukunft ein Medikament geben wird, mit dem man dieses Gen gezielt ausschalten kann, sei derzeit noch unklar.
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