Fördert HCV außer Leberkrebs auch andere Tumoren?

ROCKVILLE. Zwei bis fünf Prozent aller Patienten mit einer chronischen Infektion durch Hepatitis-C-Viren (HCV) entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom, auch B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphome werden offenkundig durch das Virus begünstigt. Bei vielen anderen Tumoren wird ebenfalls ein Zusammenhang mit einer HCV-Infektion vermutet. Dazu zählen etwa Tumoren im oberen Verdauungstrakt, der intrahepatischen Gallengänge sowie von Pankreas und Niere. Allerdings ist die Bedeutung von HCV als Risikofaktor bei solchen Tumoren weit weniger klar, berichten Epidemiologen um Dr. Parag Mahale vom National Cancer Institute in Rockville. Mithilfe der SEER-Datenbank fanden sie neue Hinweise, wonach HCV auch das Risiko für eine ganze Reihe anderer Tumoren zu erhöhen scheint.

Das Team um Mahale analysierte Angaben zu 1,6 Millionen Medicare-Versicherten mit einer Krebsdiagnose. Zugleich schauten sie bei diesen Patienten, ob vor der Krebsdiagnose schon eine HCV-Infektion bekannt war (Cancer 2017; online 24. Januar). Die Angaben verglichen sie mit 200.000 Medicare-Versicherten ohne Krebsdiagnose. Dabei achteten sie auf eine vergleichbare Verteilung von Geschlecht, Ethnie und Geburtsjahr.

Sowohl die Krebskranken als auch die Personen aus der Kontrollgruppe waren alle 65 Jahre alt oder älter – eine Voraussetzung für die Medicare-Versicherung. Sämtliche Krebsdiagnosen stammten aus den Jahren 1993 bis 2011.

Die Analyse ergab bei 0,7 Prozent der Krebspatienten eine HCV-Diagnose vor dem Tumorbefund, mit 0,5 Prozent lag die Rate in der Kontrollgruppe deutlich niedriger. Die erhöhte HCV-Prävalenz unter den Tumorkranken ließ sich jedoch nicht alleine mit der hohen Infektionsrate bei Leberkrebskranken erklären, auch bei vielen anderen Tumorentitäten ging dem Krebs vermehrt eine HCV-Infektion voraus. Berücksichtigten die Forscher um Mahale Risikofaktoren für Tumoren und HCV-Infekte wie Rauchen, Alkoholmissbrauch und sozioökonomischen Status, dann fanden sie eine 32-fach erhöhte Rate von HCV-Infektionen bei Leberkrebskranken sowie eine 3,4-fach erhöhte Rate bei Patienten mit Tumoren intrahepatischer Gallengänge.

Für andere Tumoren ergab sich jedoch ein weniger deutlicher Zusammenhang: Bei Anal- und extrahepatischen Gallengangstumoren war die HCV-Rate in etwa verdoppelt, rund 50 Prozent höher lag sie bei nichtepithelialen Hauttumoren, myelodysplastischen Syndromen und diffusen großzelligen B-Zell-Lymphomen.

Signifikant niedriger als in der Kontrollgruppe war die HCV-Rate bei Uterus- und Prostatakarzinompatienten (um 36 und 37 Prozent). Bei den meisten der 43 überprüften Tumorleiden gab es jedoch keine deutlichen Unterschiede zwischen Tumorkranken und Kontrollpersonen.

Nach diesen Daten lassen sich rund 16 Prozent aller Lebertumoren auf eine HCV-Infektion zurückführen und immerhin noch 1,2 Prozent aller intrahepatischen Gallengangstumoren – eine kausale Beziehung vorausgesetzt. Diese lässt sich mit einer Fall-Kontroll-Studie aber nicht herstellen. Die Resultate sind daher mit Vorsicht zu betrachten.

Ein großes Manko der Studie ist etwa die Adjustierung für Risikofaktoren. So wurden Rauchen und übermäßiger Alkoholgenuss nur dann berücksichtigt, wenn ein solches Verhalten aus ICD-9-Diagnosen in den Patientenakten hervorging. Nun werden aber die wenigsten Menschen mit einem hohen Alkoholkonsum eine entsprechende Diagnose erhalten. Auch die sozioökonomischen Daten wurden nur indirekt aus den Postleitzahlen abgeleitet.

Gut möglich, dass HCV doch nur ein Marker für einen niedrigen sozialen Status darstellt und die erhöhte Infektionsraten bei Tumoren außerhalb der Leber auf einem übermäßigen Suchtmittelkonsum oder anderen Risikofaktoren beruhen, die mit einem solchen Status einhergehen. So gesehen sorgt die Analyse doch nicht für mehr Klarheit.