Colitis ulcerosa / Morbus Crohn

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Ärzte Zeitung, 14.03.2007

Weiterer Gendefekt bei Morbus Crohn

NEU-ISENBURG (eb). Wissenschaftler vom Nationalen Genomforschungsnetz (NGFN) und vom "Kompetenznetz Darmerkrankungen" haben eine weitere genetische Disposition entdeckt, die ursächlich an der Entstehung von Morbus Crohn beteiligt ist.

Wie die Forscher berichten, haben sie einen Defekt im Gen ATG16L1 nachgewiesen. Folge ist, dass das entsprechende Eiweiß, das alte Proteine abbaut, nicht mehr richtig funktioniert. Der Proteinabbau ist auch bei der Autophagie zur Abwehr von Bakterien von Bedeutung.

Die gestörte Autophagie wird mit als Ursache für chronisch entzündliche Darmerkrankungen betrachtet. Die Folgen des ATGL16L1-Defekts werden offenbar verstärkt, wenn darüber hinaus auch das schon seit Längerem bekannte NOD2-Gen verändert ist.

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