Colitis ulcerosa / Morbus Crohn

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Ärzte Zeitung, 20.09.2011

CED: Nekroptose schwächt Abwehr im Darmepithel

ERLANGEN (otc). Forschern aus Erlangen ist es gelungen, der Ursache von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) einen Schritt näher zu kommen: Sie stellten fest, dass das Fehlen eines bestimmten Enzyms verstärkt zu einem Absterben von Zellen im Darm führt.

Dieser übermäßige Zelltod - Nekroptose - reißt Lücken in die Epithelschicht, die die Darmwand bei Gesunden vor dem Eindringen von schädlichen Bakterien schützt. Die Folge ist eine entzündete Schleimhaut (Nature 2011; 477: 335).

Im Mittelpunkt der Untersuchungen steht das Enzym Caspase-8, erläuterte Professor Christoph Becker von der Universitätsklinik Erlangen und Leiter des Projekts.

Das Enzym reguliert mit den "Selbstmordprogrammen" Apoptose und Nekroptose die Zellzahl im Darmepithel des Körpers - so können alternde oder geschädigte Darmzellen zugrunde gehen, ohne andere Darmzellen zu schädigen.

Genfehler beschleunigt "Selbstmord" der Panethzellen

Im Tiermodell zeigten die Wissenschaftler an Mäusen mit einem genetischen Fehler in der Erbinformation (Casp8IEC-Mäuse) eine erhöhte Selbstmordrate in den so genannten Panethzellen.

Bei diesen Zellen handelt es sich um spezialisierte Epithelzellen, die Stoffe produzieren, mit denen sie Bakterien auf Distanz halten oder sogar abtöten können.

Sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit Morbus Crohn fanden die Forscher zudem eine erhöhte Konzentrationen von RIP3 in den Panethzellen - RIP3 oder Receptor-Interacting Protein 3 löst den programmierten Zelltod durch Nekroptose aus.

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