Ärzte Zeitung, 07.06.2004

Auf den richtigen Dreh kommt es an

Escitalopram vergrößert Behandlungserfolge bei Depression durch hochspezifische Wirkung am Serotonin-Rezeptor

KOPENHAGEN (gvg). Der selektive Hemmstoff der Serotonin-Wiederaufnahme (SSRI) Escitalopram blockiert bei der Behandlung von depressiven Patienten die Wiederaufnahme des Botenstoffs aus dem synaptischen Spalt zwischen Nervenzellen stärker als viele andere SSRI. Grund: die hohe Spezifität der Substanz am Serotonin-Rezeptor.

Escitalopram (Cipralex®) ist eine Weiterentwicklung des etablierten Antidepressivums Citalopram. Es enthält ausschließlich das S-Enantiomer von Citalopram, das sich von dem chemisch identischen R-Enantiomer nur durch eine spiegelsymmetrische Anordnung der Seitenketten am zentralen Kohlenstoffatom unterscheidet.

Studien hätten ergeben, daß Escitalopram verglichen mit Citalopram die Chancen auf eine Remission bei Patienten in einer depressiven Phase je nach Stärke der Depression um etwa 20 bis 40 Prozent erhöhe, hat Dr. Anders Gersel Pedersen, Leiter der Entwicklungsabteilung des Unternehmens Lundbeck, auf einer Veranstaltung des Unternehmens in Kopenhagen berichtet. Zudem trete die antidepressive Wirkung von Escitalopram anders als bei anderen SSRI bereits nach etwa einer Woche Therapie auf, so Pedersen.

Warum die S-Form der Substanz, also Escitalopram, wirkungsvoller ist als das Gemisch aus S- und R-Form und zudem spezifischer als andere SSRI, war zunächst nicht klar. "Mittlerweile haben wir jedoch herausgefunden, daß es an dem Kanal, der das Serotonin aus dem synaptischen Spalt wieder in die Nervenendigungen leitet, zwei Serotoninrezeptoren gibt", sagte Pedersen. Als einziger SSRI binde Escitalopram an beide Rezeptoren, was den Kanal wirkungsvoller blockiere und die erhöhte Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt erkläre, die man bei einer Escitalopram-Behandlung finde.

Das unwirksame R-Citalopram im Gemisch macht diesen günstigen Effekt aber teilweise wieder zunichte, weil es mit der S-Form um die Bindung an den zweiten Rezeptor konkurriert und so die Doppelwirkung von Escitalopram bremst, wie Forscher des Unternehmens vor kurzem in einer Publikation berichteten.

"Dadurch, daß wir bei Escitalopram die R-Form weglassen, erreichen wir eine hohe Spezifität und reduzieren zudem die Zahl unerwünschter Wirkungen, da sie teilweise auf die R-Form zurückgehen", so Pedersen.

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