Ärzte Zeitung, 13.02.2012

Transporter-Defekt verursacht wohl Epilepsie

BERLIN (eb). Welche neuronalen Störungen zur Entstehung von fokalen, therapieresistenten Epilepsien beitragen, haben Wissenschaftler der Charité Berlin entschlüsselt.

Demnach sind zelluläre Transportproteine reduziert, was die Signalverarbeitung zwischen den Nervenzellen verhindert (J Physiol 2012; 589 (6) 1317-1347).

Die Epilepsie beruht darauf, dass eine zunächst kleine Gruppe von Nervenzellen viel zu oft zu große Impulse weitergibt. Dadurch werden größere Zellverbän de gleichzeitig erregt, so dass es zu einem Krampfanfall kommt.

Nach den neuen Erkenntnissen sei im Ursprung des Anfalls die Funktion zellulärer Ionentransporter beeinträchtigt, heißt es in einer Mitteilung der Charité. Die Konsequenz ist eine Fehlverteilung von Chloridionen, wodurch die Signalweitergabe durch den hemmenden Überträgerstoff GABA gestört wird.

These mit defekten GABA-Rezeptoren widerlegt

Letztlich kommt es also zu gesteigerter Nervenzellaktivität, da der Chlorid gradient über der Zellmembran entscheidend für die Effektivität der GABA-Hemmung ist.

Bisher wurde angenommen, dass der gestörten Hemmung ein Defekt der GABA-Rezeptoren selbst zugrunde liegt. Das ist nun widerlegt, und zugleich gibt es jetzt eine Erklärung dafür, warum manche Medikamente versagen. Die Forscher hoffen, nun wirksamere Arzneien für die Behandlung der Epilepsie zu finden.

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