Ärzte Zeitung, 02.04.2015

Hamburger Forscher

Neuer Auslöser für Parkinson gefunden

Forscher des Uniklinikums Hamburg-Eppendorf bringen mehr Licht ins Dunkel der Prozesse, die zu Morbus Parkinson führen können. Das weckt Hoffnungen auf neue Therapiemöglichkeiten.

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Forschern aus Hamburg sind den Ursachen von Parkinson auf der Spur.

© Ralf Dolberg

HAMBURG. Nervenzellen benötigen kontinuierlich Signale, um im komplexen Netzwerk der Zell-Verschaltungen im Gehirn funktionstüchtig zu bleiben.

Ein Wissenschaftler-Team des Zentrums für Molekulare Neurobiologie des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) hat jetzt zusammen mit Forschern der Universitäten Bochum und Hamburg einen neuen Signalweg für das Überleben von Nervenzellen entdeckt, teilt das UKE mit.

Die Erkenntnisse werfen ein neues Licht auf Prozesse, die zu Morbus Parkinson führen können. Auch unterstützten sie die Entwicklung möglicher neuer Formen der Parkinson-Therapie, so das UKE in seiner Mitteilung.

Verändertes Protein Parkin

Die dopaminergen Neuronen, die bei Parkinson ja absterben, bilden Dopamin und sind mit vielen anderen Gehirnbereichen verschaltet. Dopaminerge Nervenzellen benötigen viel Energie, die vor allem durch die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien, bereitgestellt wird.

 "Ein ganzes Netzwerk an Proteinen kümmert sich in jeder Zelle um die Integrität und Funktionalität der Mitochondrien, um den Energiehaushalt und das Überleben sicherzustellen", wird Privatdozent Dr. Edgar Kramer zitiert, Studienleiter und Forschergruppenleiter im Zentrum für Molekulare Neurobiologie (ZMNH) des UKE.

Das Protein Parkin liege bei einigen Patienten mit Morbus Parkinson in veränderter Form vor und werde damit zum Auslöser der Krankheit, berichtet das UKE in seiner Mitteilung. Es sei von großer Wichtigkeit, um die Mitochondrien gesund zu halten.

Gerieten Zellen unter großen Stress, der die Mitochondrien schädigen kann, werde Parkin benötigt, um die defekten Mitochondrien abzubauen. Bei mäßigem Stress schütze Parkin die noch funktionellen Mitochondrien vor weiteren Schäden durch Stimulation eines speziellen Überlebenssignals.

Eine ähnliche Funktion hat auch der Rezeptor Ret/GDNF, wie die neuen Forschungen ergeben haben (The Journal of Clinical Investigation 2015; online 30. März). Sowohl Ret als auch Parkin stimulieren die Mitochondrien und können sich offenbar gegenseitig ersetzen.

Weitere Studien sind geplant

"Ziel künftiger klinischer Studien ist es, die Wirkungsmechanismen von Ret/GDNF und Parkin zu erforschen. Unsere bisherigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Stimulation des Ret-Rezeptors sich sehr positiv auf das Überleben von dopaminergen Nervenzellen auswirken kann", sagt Kramer.

"Die klinischen Studien haben die größten Erfolgsaussichten, wenn sie an Parkinson-Patienten in einer frühen Phase durchgeführt werden, da Ret/GDNF und Parkin direkt auf dopaminerge Nervenzellen wirken, deren Anzahl sich im Verlauf der Krankheit jedoch dramatisch reduziert."

Weitere Studien zu diesem Thema sind in Zusammenarbeit mit anderen UKE-Forschergruppen und den Arbeitsgruppen von Professor Konstanze Winklhofer und Professor Jörg Tatzelt an der Ruhr-Universität Bochum in Bearbeitung, wie das UKE weiter berichtet.

Das UKE-Forscherteam sei zu einem Teil über Fördermittel der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und der Freien und Hansestadt Hamburg finanziert worden. (eb)

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