Ärzte Zeitung, 08.11.2004

Neuro-Schutz mit Therapie gegen Entzündungen?

DÜSSELDORF (nsi). Die Neurodegeneration bei Multipler Sklerose (MS) betrifft offenbar nicht nur die weiße Substanz, wie es bislang Lehrmeinung ist. Auch die graue Substanz wird offenbar in Mitleidenschaft gezogen.

Professor Christine Stadelmann vom Institut für Neuropathologie der Universität Göttingen hat solche Läsionen im Autopsie-Gewebe bei 36 von 40 MS-Patienten im Kortex entdeckt. Der Myelinabbau an Nervenfortsätzen habe sich auf einen Bereich von etwa 20 Prozent der Kortex-Oberfläche ausgedehnt, besonders in liquornahen Bereichen. Dies berichtete Stadelmann bei einem gemeinsamen Symposium der Unternehmen Teva und Aventis beim Neurologie-Kongreß in Düsseldorf.

Die praktische Konsequenz aus den neuen pathomorphologischen Erkenntnissen: Außer einer frühzeitigen Unterdrückung der entzündlichen Aktivität bei MS müßten neuroprotektive Aspekte der Pharmakotherapie stärker berücksichtigt werden, so Stadelmann.

Die Neuropathologin wies darauf hin, daß die Entzündungsreaktion bei MS nicht nur eine destruktive, sondern auch eine neuroprotektive Komponente hat, denn die hierbei aktiven Immunzellen führten auch zur Freisetzung antientzündlicher und neuroprotektiver Substanzen, etwa der Nervenwachstums-Faktoren BDNF und NGF. Nervenzellen haben Rezeptoren für solche Botenstoffe auf ihrer Membran-Oberfläche.

Solche positiven Komponenten der Entzündung gelte es, durch Medikamente zu stärken, sagte Stadelmann. Professor Reinhard Hohlfeld vom Institut für Klinische Neuroimmunologie der LMU München hat kürzlich herausgefunden, daß eine Therapie mit Glatirameracetat (Copaxone®) zu einem T-Zell-Shift führt: Es sind weniger Entzündungszellen vom TH1-Typ da, dafür mehr anti-entzündliche Zellen vom TH2-Typ. Die TH2-Zellen schütten verstärkt Nervenwachstums-Faktoren aus.

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