Schlaganfall & TIA
Frühzeitige antithrombotische Therapie senkt Rezidivrisiko deutlich
Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) oder ischämischem Insult haben ein erhebliches Rezidivrisiko. Bei acht bis 15 Prozent der überlebenden Schlaganfall-Patienten kommt es innerhalb des folgenden Jahres zu einem erneuten Schlaganfall.
Patienten, die eine TIA erlitten haben, haben in den folgenden drei Monaten ebenfalls ein sehr hohes Risiko von etwa 17 Prozent einen Schlaganfall zu erleiden.
Patienten, die bereits eine transitorisch ischämische Attacke (TIA) oder einen Schlaganfall erlitten haben, sind extrem gefährdet für einen erneuten Schlaganfall.
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Darauf weisen Professor Hans-Christoph Diener und Kollegen von der Neurologischen Universitätsklinik Essen in ihrer CME-Fortbildung "Antithrombotische und Antikoagulanzientherapie nach Schlaganfall und transitorisch ischämischer Attacke" hin.
Das Rezidivrisiko kann durch eine frühzeitige adäquate antithrombotische Therapie deutlich gesenkt werden. Aber nicht nur das Schlaganfallrisiko wird durch eine antithrombotische Therapie gesenkt. Auch das Herzinfarktrisiko und das Risiko, aufgrund eines vaskulären Ereignisses zu sterben, wird durch eine antithrombotische Therapie bei Schlaganfall- und TIA-Patienten signifikant vermindert.
In der Praxis stellt sich dabei oft die Frage, bei welchen Patienten zu welchem Zeitpunkt Thrombozytenfunktionshemmer (TFH) oder eine Antikoagulation eingesetzt werden sollen. Zudem stehen mehrere TFH als Mono- oder Kombinationstherapien zur Verfügung.
Zunächst sollte die Ätiologie des ischämischen Schlaganfalls / TIA berücksichtigt werden. Anders als beim Herzinfarkt, der fast ausschließlich durch eine Makroangiopathie der arteriellen Herzkranzgefäße verursacht wird, ist der ischämische Schlaganfall eine ätiologisch heterogene Erkrankung.
Außer einer effizienten medikamentösen Prophylaxe sind Ergo- und Physiotherapie wichtige Standbeine in der Betreuung von Schlaganfall-Patienten.
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Die drei häufigsten Ätiologien sind eine Makroangiopathie der extra- und intrakraniellen hirnversorgenden arteriellen Gefäße, eine Mikroangiopathie der kleinen penetrierenden Hirngefäße und eine Kardioembolie, überwiegend durch Vorhofflimmern verursacht. Bei 25 bis 40 Prozent der Schlaganfallpatienten kann die Ätiologie nicht geklärt werden, oder es liegen mehrere mögliche Ursachen vor. Hier steht der behandelnde Arzt vor der Entscheidung, welche antithrombotische Therapie eingesetzt werden soll.
TFH sind die Medikamente der Wahl bei Patienten mit einem nichtkardioembolischen Schlaganfall. Bei Patienten mit niedrigem Rezidivrisiko erfolgt die Sekundärprävention mit Acetylsalicylsäure (ASA). Patienten mit hohem Rezidivrisiko sollten mit der Kombination von ASA plus Dipyridamol oder mit Clopidogrel behandelt werden.
Bei Patienten mit Vorhofflimmern ist das Schlaganfallrisiko um den Faktor 5 erhöht. Sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention kann durch eine orale Antikoagulation das Schlaganfallrisiko im Vergleich zu Placebo um 60 - 70 Prozent verringert werden. Bei Patienten mit Kontraindikationen kann durch die Gabe von ASA das relative Schlaganfallrisiko immer noch um durchschnittlich 22 Prozent gesenkt werden.
Derzeit gibt es zwei neue Therapieansätze mit oralen Antikoagulanzien, die ganz überwiegend die Nachteile von Vitamin-K-Antagonisten nicht haben. Dazu gehören Antagonisten des Faktors Xa (etwa Apixaban, Edoxaban und Rivaroxaban) oder direkte Thrombinhemmer wie Dabigatran.
Dieser ist in niedriger Dosis genauso wirksam und in höherer Dosis wirksamer als Warfarin. Zerebrale und intrakranielle Blutungen sind unter Dabigatran um 60 - 80 Prozent seltener. (otc)
Nur für Fachkreise: Zu dem Modul "Antithrombotische und Antikoagulanzientherapie nach Schlaganfall und transitorisch ischämischer Attacke"
