Ärzte Zeitung, 19.05.2005

Gentest klärt, ob Abrieb oder Infekt eine Hüftprothese lockert

Reaktionsmembranen weisen je nach Ursache unterschiedliche Genexpressionen auf / Bis zu zehn Prozent der Hüftprothesen lockern sich

BERLIN (ars). Wenn ein künstliches Hüft- oder Kniegelenk sich lockert, kann Abrieb oder eine Infektion die Ursache sein. Was von beiden zutrifft, läßt sich nun durch Tests auf bestimmte Gene und davon abgeleitete Proteine in Blut und Gewebe beantworten. Dadurch wird eine frühzeitige Diagnose und Therapie möglich, sodaß Betroffenen eine schwere, mit Schmerzen einhergehende Krankheit erspart bleibt.

Derzeit werden in Deutschland pro Jahr 150 000 Hüftgelenk-Endoprothesen implantiert. Bei drei bis zehn Prozent der Patienten lockern sich die Prothesen innerhalb von zehn bis 15 Jahren. Dieser Prozeß kann dadurch in Gang kommen, daß sich Abriebprodukte anreichern und eine Kaskade von biologischen Reaktionen anstoßen, die schließlich in eine Osteolyse münden.

Eine infektiöse Lockerung vollzieht sich entweder langsam, klinisch nahezu unauffällig, oder sie verläuft hochakut eitrig. Sie kann gleich nach der Operation durch eingeschleppte Keime beginnen oder später, und zwar nach einer sekundären Infektion über das Blut.

Bei einer Lockerung entsteht eine Membran um die Prothese

Bei beiden Arten der Lockerung bildet sich eine periprothetische Membran, die reichlich Immunzellen - Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen - in jeweils unterschiedlicher Zusammensetzung enthält. Diese Membranen hat eine Arbeitsgruppe um Professor Veit Krenn von der Charité in Berlin bei 36 Patienten untersucht, bei denen ein Prothesenwechsel teils wegen Abrieb, teils wegen einer Infektion unumgänglich geworden war.

Um potentiell pathogenetisch, diagnostisch oder therapeutisch relevante Gene zu finden, analysierten die Wissenschaftler die Genexpression mit cDNA-Microarray (Orthopäde 34, 2005, 55). Wie sich herausstellte, waren CD9, CD11b und CD52 im abriebinduzierten Gewebe deutlich stärker exprimiert als in infektiösen Membranen, beim Rezeptor für PDGF (platelet derived growth factor) verhielt es sich genau umgekehrt.

Das CD52-Antigen stimuliert vermutlich entscheidend die Fusion von Makrophagen zu Riesenzellen, die Fremdkörper phagozytieren. CD9 ist wohl an der zellulären Adhäsion und Beweglichkeit beteiligt. Die erhöhte Expression von CD11b deutet auf das Vorliegen von Monozyten und Makrophagen hin.

Der Kontakt zwischen diesen beiden Zellarten schaltet Signalwege an, die eine Bildung von Riesenzellen fördern und Osteoklasten aktivieren. PDGF und sein Rezeptor sind wichtige Wegbereiter der Entzündung, da sie chemotaktisch weitere Makrophagen anlocken.

Fazit der Kollegen: Verschiedene Typen von Membranen haben unterschiedliche Profile der Genexpression. Die Bestimmung dieser Genprodukte im Blut oder Gewebe kann helfen, eine abriebinduzierte von einer infektiösen Lockerung zu unterscheiden.

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