Ärzte Zeitung, 01.02.2006

Von intensiver Lipidsenkung läßt sich Koronarkalk nicht erweichen

Kardiologen prüfen Effekt einer hochdosierten Statintherapie auf die Koronarsklerose

ESSEN (ob). Die intensive Cholesterinsenkung hat im Vergleich zur moderateren lipidsenkenden Standardtherapie Vorteile: Die Zahl kardiovaskulärer Ereignisse wird stärker reduziert und auch die Athero- sklerose günstiger beeinflußt. Allerdings gibt es eine Komponente der Atherosklerose, auf die sich die unterschiedliche Intensität der Lipidsenkung nicht auszuwirken scheint: die koronare Kalkablagerung.

Elektronenstrahltomographie: Koronarkalk (gelb) ist in der oberen Reihe in den axialen Schnitten sowie links im seitlichen Bild zu erkennen. Foto: Alfried-Krupp-KH

Atherosklerotische Läsionen in den Koronararterien lassen sich auf unterschiedliche Weise nachweisen: indirekt per Koronarangiographie oder direkt per intravaskulärem Ultraschall (IVUS). Eine weitere Möglichkeit ist die nicht-invasive Messung der Koronargefäßverkalkung mittels Elektronenstrahl-CT (EBCT).

Aufgrund der Korrelation von Kalkablagerungen und Koronarplaques ist der Koronarkalk ein indirekter Indikator für das Ausmaß der koronaren Atherosklerose. Über den additiven Nutzen des "Koronarkalk-Screenings" mit EBCT für die Risikobeurteilung wird allerdings noch immer kontrovers diskutiert.

    Unterschied im Cholesterin hatte keinen Einfluß auf Zunahme des Koronarkalks.
   

In mehreren Studien (PROVE-IT, TNT, IDEAL) ist in jüngster Zeit eine intensive Lipidsenkung (mit 80 mg Atorvastatin/Tag) mit einer konventionellen Lipidtherapie (Statine in Standarddosierung) verglichen worden. Ihre Ergebnisse sprechen dafür, daß sich bei KHK-Patienten durch eine LDL-Senkung deutlich unter den empfohlenen Zielwert (100 mg/dl) der Schutz vor kardiovaskulären Ereignissen im Vergleich zur Standardtherapie verbessern läßt.

In der REVERSAL-Studie konnte zudem gezeigt werden, daß der Unterschied in der klinischen Wirksamkeit mit unterschiedlichen Effekten auf die Atherosklerose-Entwicklung korrespondierte. So brachte die intensive Therapie mit 80 mg Atorvastatin die per IVUS anhand des Plaque-Volumens nachweisbare Atherosklerose quasi zum Stillstand, wohingegen die Standardtherapie mit 40 mg Pravastatin mit einem weiteren Plaque-Wachstum assoziiert war.

Die durch IVUS erfaßten Veränderungen der Atherosklerose-Progression sind demnach ein Surrogatmarker für die klinische Wirksamkeit beider Therapien.

Eine Gruppe Essener Kardiologen um Dr. Axel Schmermund hat nun untersucht, ob sich Unterschiede im Ausmaß der Lipidsenkung auch in entsprechenden Veränderungen von koronaren Kalkablagerungen widerspiegeln. Wenn ja, könnten die mit EBCT gemessenen Koronarkalk-Veränderungen als Surrogat für die klinische Wirksamkeit der Lipidtherapie dienen.

In ihrer jetzt veröffentlichten Studie (Circulation 113, 2006, 427) hat die Gruppe 471 Patienten mit Risikofaktoren für eine KHK (jedoch ohne relevante Koronarstenosen) ein Jahr lang entweder mit 10 mg oder 80 mg Atorvastatin behandelt. Von 366 Patienten waren am Ende aussagekräftige Meßdaten zur koronaren Kalzifikation verfügbar.

Entsprechend den unterschiedlichen Dosisstärken waren auch die in beiden Gruppen im Schnitt erreichten LDL-Cholesterinwerte mit 87 mg/dl (80 mg Atorvastatin) und 109 mg/dl (10 mg Atorvastatin) deutlich unterschiedlich.

Wider Erwarten blieb dieser Unterschied im Cholesterinprofil aber ohne jegliche Auswirkung auf die per Kalkmessung faßbare Koronarsklerose: In beiden Gruppen beobachteten die Untersucher eine nahezu gleiche Zunahme der Kalkvolumen-Scores. Die Autoren halten es allerdings für möglich, daß der Beobachtungszeitraum zu kurz war, um Unterschiede zwischen beiden Therapien nachweisen zu können.

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