Ärzte Zeitung, 16.12.2005

Wie Hepatitis C zu Leberkrebs führen könnte

Apoptose ausgeschaltet

HEIDELBERG/MAINZ (dpa). Proteine der Hülle von Hepatitis-C-Viren hemmen ein Zelleiweiß, das für den programmierten Zelltod bedeutsam ist. Die Folge: Alte und defekte Zellen sterben nicht mehr, sondern teilten sich ungehemmt weiter und können so einen Tumor bilden.

Diesen Zusammenhang haben jetzt Dr. Kerstin Herzer und Dr. Thomas Hofmann vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg und der Universität Mainz herausgefunden. Die Entdeckung ist ein weiteres Puzzlestück für die Erklärung, wie nach einer Infektion mit Hepatitis-C-Viren (HCV) eines Tages ein Lebertumor entstehen kann. (Cancer Res 65/23, 2005, 10830).

Die Hülle von HCV setzt sich aus mehreren Bausteinen zusammen, die als Core-Proteine bezeichnet werden. Die neuen Forschungsergebnisse belegen, daß sich das Core-Protein der Viren in der Leberzelle mit einem körpereigenen Eiweiß mit der Bezeichnung PML-IV verbindet - und es damit in seiner Funktion hemmt.

PML-IV ist daran beteiligt, daß auch als Wächterprotein bezeichnete Protein p53 zu aktivieren. p53 seinerseits treibt geschädigte oder überalterte Zellen in den kontrollierten Zelltod, die Apoptose.

Dieser Mechanismus wird durch die Infektion mit Hepatitis B unterbrochen: Wenn PML-IV durch das Core-Protein gehemmt ist, kann die Leberzelle kein p53 mehr aktivieren. Die Forscher schlagen vor, bei der Entwicklung neuer Therapien gegen HCV-bedingten Leberkrebs beim Core-Protein anzusetzen.

Die meisten Betroffenen merken zunächst nicht, daß sie sich infiziert haben. Bei vielen nimmt die Infektion daher einen chronischen Verlauf, was nach etwa 20 bis 30 Jahren zu einem Hepatozellulären Karzinom (HCC) führen kann.

Mit jährlich einer Million Neuerkrankungen ist HCC nach Angaben des DKFZ weltweit die fünfthäufigste bösartige Tumorerkrankung.

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