Ärzte Zeitung, 16.09.2005

Analgesie: Forscher entdecken neuen Angriffspunkt

Rezeptor im Rückenmark leitet Schmerzsignal weiter

ERLANGEN (ars). Wissenschaftler der Universität Erlangen haben im Rückenmark einen Rezeptor entdeckt, der an der Weiterleitung von Schmerzreizen beteiligt ist. Diese Entdeckung eröffnet die Möglichkeit, Substanzen zu finden, die diesen Rezeptor gezielt blockieren. Somit hätte man Schmerzmittel an der Hand, die effektiv sind, aber nur ein Minimum an unerwünschten Wirkungen haben.

Analgetika wie Acetylsalicylsäure oder die Hemmstoffe der Cyclooxygenase (COX-Hemmer) blockieren Enzyme, die an der Synthese von Prostaglandinen beteiligt sind. Da Prostaglandine die Weiterleitung von Schmerzen vermitteln, kommt es zu einer Schmerzlinderung, wenn diese Botenstoffe nur in geringer Menge vorliegen.

Die Kehrseite dieses erwünschten Resultats besteht allerdings darin, daß ein Mangel an Prostaglandinen langfristig ein erhöhtes Risiko von Magengeschwüren, Herz- oder Hirninfarkten nach sich ziehen kann.

Günstigerer Ansatzpunkt für Schmerzblockade

Deshalb hat ein Team um Professor Hanns Ulrich Zeilhofer vom Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie der Universität Erlangen nach einem später in der Reaktionskaskade gelegenen und deshalb günstigeren Ansatzpunkt für die Schmerzblockade gesucht (J Clin Invest 115, 2005, 673).

Im Rückenmark von Mäusen fanden die Wissenschaftler einen Prostaglandin-Rezeptor, dessen Aktivierung mit einer übermäßigen Schmerzempfindlichkeit bei Entzündungen einhergeht. Bei jenen Mäusen, denen dieser als EP2 bezeichneter Rezeptor fehlte, war entsprechend die Hypersensitivität nicht zu beobachten.

Prostaglandin E2 löst Schmerzreiz aus

Hervorgerufen wird der Schmerzreiz durch Bindung des Schlüsselmoleküls Prostaglandin E2 an diesen Rezeptor-Subtypen, der das Signal dann ans Gehirn weiterleitet. Dank der neuen Entdeckung, so die Autoren, ließe sich eine Analgesie erzielen, die spezifischer und besser verträglich wäre als die bisherige: mit zentral angreifenden, nicht-opioid wirkenden Antagonisten des EP2-Rezeptors.

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