Ärzte Zeitung, 28.01.2010

Weniger Salmonellen, mehr Campylobacter

FRANKFURT/MAIN (eis). Campylobacter haben Salmonellen als häufigste bakterielle Durchfallerreger in Lebensmitteln abgelöst. 2009 wurden bundesweit etwa 62 000 Campylobacter- und 31 000 Salmonellen-Infektionen vom Robert-Koch-Institut (RKI) registriert und damit deutlich weniger als in den Vorjahren, meldet die Techniker-Krankenkasse.

Der Großteil der Infektionen werde durch nicht ausreichend gegartes belastetes Geflügelfleisch verursacht.

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[28.01.2010, 18:41:24]
Dr. Nabil Deeb 
Ménétrier-Syndrom, Campylobacter jejuni Infektion und Guillain–Barré Syndrom





Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors'Association
53140 Bonn / GERMANY



Campylobacter :-

Die Infektion mit Helicobacter (H.) pylori (früher gebräuchlicher Name: Campylobacter pylori) ist die zweithäufigste bakterielle Infektion des Menschen überhaupt. Man geht von einem Durchseuchungsgrad der Weltbevölkerung von 50 Prozent aus .


Helicobacter pylori-Infektion . Ménétrier-Syndrom . Magenkarzinom !


Ménétrier –Syndrom :-

(Syn.: Morbus Ménétrier, hypertrophische Gastropathie Ménétrier, Ménétrier-Riesenfaltengastritis, nach Pierre E. Ménétrier, 1859–1935) bezeichnet man eine Erkrankung des Magens bei der es zu einer erheblichen Vergrößerung der Schleimhautfalten (10-20 mm) und Verbreiterung des schleimbildenden Epithels kommt. Hierunter bilden sich die Haupt- und Belegzellen zurück, dies führt zu einer Hypo- bis Anazidität, das heißt es wird zu wenig oder gar keine Magensäure mehr gebildet. Die vermehrte Schleimproduktion führt zu einem Eiweißverlust.

Histologisch zeigt sich eine foveoläre Hyperplasie.

Die Ursache ist unbekannt. Möglicherweise ist eine Helicobacter pylori-Infektion ein Faktor.


Helicobacter pylori-Infektion:

Eine Besiedlung des Magens mit dem Bakterium Helicobacter pylori (auch Campylobacter pylori) ist beim Menschen weltweit die am zweithäufigsten vorkommende Infektion. Schätzungen zufolge sind etwa 20 Prozent der unter 40-Jährigen mit Helicobacter pylori infiziert, bei den über 60-jährigen ist sogar jeder Zweite betroffen. Je älter ein Mensch ist, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit, dass er das Bakterium in sich trägt.

Obwohl das Bakterium bei fast jedem Patienten mit Magenkrebs gefunden wird, gilt der Umkehrschluss nicht: Helicobacter pylori-Infektionen sind sehr häufig, und nur wenige der infizierten Personen erkranken im Lauf ihres Lebens an Magenkrebs .

Jedoch kann Helicobacter pylori Ursache für viele Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts sein:
.- 90 Prozent der Magenschleimhautentzündungen haben sich aus einer Helicobacter pylori-Infektion entwickelt.

- Bei 80 Prozent der Magengeschwüre wird Helicobacter pylori nachgewiesen.
- Zwölffingerdarmgeschwüre werden zu etwa 90 Prozent von Helicobacter pylori verursacht.

- Veränderungen der Magenschleimhaut begünstigen geringfügig die Entstehung von Magenkrebs – so wird bei etwa einem Promille aller Magenkrebs-Erkrankungen, also in einem von 1.000 Magenkrebs-Fällen, Helicobacter pylori als Ursache vermutet.


Bei einer Helicobacter pylori-Infektion liegt die Ursache in einer Besiedlung mit dem Bakterium Helicobacter pylori, das vermutlich meist von Mund zu Mund übertragen wird.

Helicobacter pylori ist ein Stäbchenbakterium von etwa drei tausendstel Millimetern Größe. Mithilfe von fadenförmigen Zellfortsätzen, den Geißeln, kann sich der Erreger fortbewegen. In der Magenschleimhaut findet Helicobacter pylori optimale Lebensbedingungen, da es unter anderem durch die Schleimhaut vor der Magensäure geschützt ist.

Helicobacter pylori bildet das Enzym Urease, ein Eiweiß, welches in den Stoffwechsel der Magenschleimhautzellen eingreift und hierüber die Produktion von Magensäure anregt. Dies kann in der Folge zu chronischen Entzündungen und Magengeschwüren führen. Urease ist außerdem in der Lage, Harnstoff aufzuspalten: Sie zerlegt den Harnstoff in Kohlendioxid und Ammoniak. Mit einem Harnstofftest kann je nach Verfahren das entstandene Kohlendioxid in der Ausatemluft (Atemtest) oder das Ammoniak in einer Gewebeprobe nachgewiesen werden.

Ammoniak ist ein Gas, welches durch seinen basischen pH-Wert die Magensäure neutralisiert und Helicobacter pylori vor dem sauren Milieu schützt, sodass es dort überleben kann.

Helicobacter pylori wird vermutlich über Mund-zu-Mund-Kontakt, verunreinigte Lebensmittel und Wasser sowie über Haustiere übertragen.

Helicobacter pylori-Infektion:-
Diagnose :-

Zur Diagnostik einer bestehenden Helicobacter-pylori-Infektion sind vor allem direkte Testverfahren geeignet, die das Bakterium als Ganzes (Histologie, Erregeranzucht), als repräsentatives Antigen (Stuhl-Antigentest) oder als spezifische Stoffwechselprodukte (Ammoniak beim Urease-Schnelltest, Kohlendioxid beim Harnstoff-Atemtest) nachweisen

Bei einer Helicobacter pylori-Infektion kann die Diagnose mithilfe spezieller Tests gestellt werden. Zum einen ist es möglich, den so genannten Antikörpertiter im Blut zu bestimmen. Der Antikörpertiter beschreibt die Konzentration von Antikörpern im Blut. Dabei wird davon ausgegangen, dass bei einer Infektion mit dem Erreger Antikörper gegen diesen gebildet werden. Sind solche Antikörper im Blut zu finden, ist die Wahrscheinlichkeit einer zu diesem Zeitpunkt ablaufenden Infektion hoch. Allerdings bleiben die Antikörpertiter auch lange Zeit nach einer erfolgreichen Behandlung der Infektion erhalten. Somit ist dieser Nachweis nur bedingt für eine Helicobacter pylori-Infektion aussagekräftig.

Eine weitere Möglichkeit, Helicobacter pylori nachzuweisen, ist der so genannte Harnstoff-Atemtest. Der Patient nimmt hierbei ein Präparat zu sich, das Harnstoff mit speziell markierten Kohlenstoffatomen, so genannten C13-Harnstoff, enthält. Liegt eine Infektion mit Helicobacter pylori vor, spaltet das vom Bakterium produzierte Enzym Urease den Harnstoff und setzt dabei die markierten Kohlenstoffatome (C13) frei. Beim Ausatmen wird gemessen, ob sich C13 in der Atemluft befindet – ist dies nicht der Fall, liegt keine Helicobacter pylori-Infektion vor. Der Atemtest gilt heute als Standard bei der Nachsorge bereits behandelter Patienten.
Im Rahmen einer Magenspiegelung kann der Erreger über die Züchtung einer Bakterienkultur aus einer entnommenen Gewebeprobe (Biopsie) nachgewiesen werden. Auch der Nachweis des vom Bakterium produzierten Enyzms Urease ist möglich. Darüber hinaus kann man Helicobacter pylori in einer Stuhlprobe nachweisen.

Die Auswahl des zur Anwendung kommenden Tests hängt von der Fragestellung und besonderen individuellen Gegebenheiten ab.
Neben der Invasivität ist die geforderte Testgenauigkeit der wesentliche Gesichtspunkt bei der Auswahl. So werden für epidemiologische Fragestellungen in der Regel nicht invasive Tests heranzuziehen sein. In der klinischen Situation dagegen kann sich die Indikation für ein invasives Vorgehen sowohl aus der geforderten H.-pylori-Diagnostik als auch aus der klinischen Indikation zur Endoskopie des oberen Verdauungstrakts ergeben, z. B. bei der Fragestellung nach einer organischen Ursache einer Dyspepsie oder bei der Verlaufskontrolle eines Ulcus ventriculi.

Neben der oben genannten Sensitivität und Spezifität hat die Prävalenz der Infektion einen wesentlichen Einfluss auf die Vorhersagewerte eines positiven oder negativen Testergebnisses. So errechnet sich beispielweise der positive prädiktive Wert eines positiven Testergebnisses nur mit 50 %, wenn trotz einer Sensitivität von 90 % die Prävalenz der Infektion nur bei 10 % liegt.
Für die Auswahl und Bewertung der Tests sollten auch die wesentlichen Störfaktoren Berücksichtigung finden, die zu falsch negativen oder falsch positiven Ergebnissen führen können. Falsch negative Ergebnisse von direkten Tests können durch eine geringe
Die Histologie hat in der Regel die höchste Sensitivität. Auch sie erreicht aber keine 100 %, da die Kolonisation mit H. pylori fleckförmig verteilt ist und deshalb der Biopsie entgehen kann. Zudem ist die Histologie untersucherabhängig. Die Sensitivität des Harnstoff-Atemtests ist nach Magenteilresektion beeinträchtigt, wozu die verminderte Fläche der Magenschleimhaut beiträgt . Die reduzierte Sensitivität des Urease-Schnelltests bei der akuten oberen gastrointestinalen Blutung ist eine Beobachtung, deren Ursache bisher nicht vollständig erklärt ist .


Helicobacter pylori-Infektion - THERAPIE :-

Seit der ersten Beschreibung einer Protonenpumpeninhibitor(PPI)-basierten Tripel-Therapie zur Behandlung der Helicobacter pylori-Infektion durch Franco Bazzoli aus Bologna hat diese Therapieform sich rasch und uneingeschränkt als Therapie der ersten Wahl in der klinischen Routine etabliert.

Führt eine Helicobacter pylori-Infektion zu hartnäckigen Beschwerden, müssen die Bakterien mithilfe einer Therapie mit Medikamenten entfernt werden (sog. Eradikation). Häufigste Therapieform ist dabei die so genannte Triple-Therapie.


Die Triple-Therapie umfasst in der Regel zwei verschiedene Antibiotika, gegen die Helicobacter pylori empfindlich ist. Dies sind Clarithromycin und Metronidazol (alternativ Amoxicillin). Das dritte Arzneimittel ist ein Protonenpumpenhemmer, bei dem es sich meist um Wirkstoffe wie Omeprazol, alternativ um Pantoprazol, handelt. Protonenpumpenhemmer verringern die Ausschüttung von Magensäure und heben dadurch den pH-Wert im Magen an, was die Beseitigung des Bakteriums unterstützt.
Eine andere Kombination von Arzneimitteln zur Bekämpfung der Helicobacter pylori-Infektion besteht aus den Antibiotika Tetracyclin und Metronidazol sowie einem Wismutsalz und einem Protonenpumpenhemmer (Quadrupel-Therapie).


Aktuelle Resistenzlage und therapeutische Konsequenzen - Metronidazol begünstigt die Entwicklung von Resistenzen bei Helicobacter pylori :-
Die Eradikation von Helicobacter pylori ist oft indiziert, wie bei Magen- und Duodenalulzera, bei Lymphomen des mukosaassoziierten lymphatischen Gewebes, oder auch in der Prävention eines Magenkarzinoms. Entscheidend für die Wahl des Therapieregimes ist die Resistenzsituation .

Identifizierung molekularer Prognosefaktoren und zielgerichtete Therapien bei Magenkarzinom :-

Mit zunehmender Erforschung der molekularen Pathogenese des Magenkarzinoms entwickelte sich auch die Indentifizierung molekularer Prognosefaktoren. Bei einer Vielzahl von soliden Tumoren hat die Ära zielgerichteter Therapien bereits begonnen, beim Magenkarzinom finden sich nun auch zunehmend Publikationen und erste Ergebnisse zielgerichteter Therapien.

Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor (Her-1)als therapeutische Zielstruktur : -

Dieser epidermale Wachstumsfaktor (EGFR) ist bei Magenkarzinomen zum Teil überexprimiert. Cetuximab, ein monoklonaler chimärer IgG1-Antikörper, der gegen eine extrazelluläre Domäne von EGFR gerichtet ist, wurde bislang in Phase II Studien untersucht.

Eine italienische Studie zeigte bei einer Kombinationstherapie von Cetuximab und Irinotecan plus 5-Floururacil und Folinsäure eine Gesantansprechrate von 44%. Die mediane Zeit bis zur Tumorprogression betrug 8 Monate und die mediane Gesamtüberlebenszeit bei einer Nachbeobachtung von 11 Monaten lag bei 16 Monaten.

In einer deutschen Studie wurde Cetuximab in Kombination mit wöchentlichen Oxaliplatin und 5-Floururacil plus Folinsäure (FUFOX) verabreicht und zeigte ein vielversprechendes Ansprechen von 65% bei 45% der auswertbaren Patienten. Das Ansprechen schien unabhängig von immunhistochemisch bestimmten EGFR-Expressionsstatus zu sein.

Beide o.g. Studien zeigen, dass Cetuximab die Wirksamkeit einer Chemotherapie bei Magenkarzinom verstärken könnte. Diese Ergebnisse werden nun in einer Phase III Studie (EXPAND Studie) untersucht. Der zweite verfügbare EGFR-Antikörper Panitumumab wird derzeit in Kombination mit Chemotherapie in der neoadjuvanten Behandlung von Magenkarzinomen untersucht.

Her-2-neu als therapeutische Zielstruktur:-

Her-2neu gehört ebenfalls zur epidermalen Wachstumsfaktoren Rezeptorfamilie. In einer multinationalen Studie wurden 1527 Tumorproben auf Überexpression von Her-2-neu untersucht. 341 wurden Her-2-neu positiv getestet, die Rate an Her-2-neu Überexpression war damit 22,3%. Immunhistochemie und Floureszenz-in-situ-Hybridisierung (FISH) waren in 87% der Fälle übereinstimmend. HER-2-neu Überexpression variierte auch entsprechend der primären Tumorlokalisation: 32% bei Tumoren des gastroösophagealen Übergangs und und 18% bei Karzinomen des restlichen Magens.Trastuzumab wird derzeit in einer Phase III Studie (TOGA) bei fortgeschrittenen Adenokarzinom untersucht.

Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor als therapeutische Zielstruktur:-

Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF) ist einer der wichtigsten proangiogenen Stimuli. VEGF wird bei gastroösophagealen Tumoren überexprimiert. Die Überexpression korreliert mit fortgeschrittenen Tumorstadium, höherer Rezidivrate und schlechten Überleben. Bevacizumab, ein voll humanisierter monoklonaler Antikörper wurde in einer Phase-II-Studie untersucht.In einer Studie zur Erstlinientherapie fortgeschrittener Magenkarzinome wurde Bevacizumab in Kombination mit Irinotecan und Cisplatin gegeben, eine Response Rate von 65% wurde dokumentiert. Bei 6% der Patienten wurde über gastro-intestinale Perforationen berichtet und 25% hatten ein erhöhtes venöses thromboembolisches Risiko. Die multinationale AVAGAST- Studie untersucht den Stellenwert von Bevacizumab bei fortgeschrittenen irresektablen Magenkarzinom.


Epitheliales Zelladhäsionsmolekül (EpCAM) als therapeutische Zielstruktur:
EpCAM ist ein transmembranäres Glycoprotein, das in zahlreichen Karzinomen, auch bei gaströsophagealen Tumoren überexprimiert wird. Catumaxomab, ein bispezifischer monoklonaler Antikörper, der gegen die extrazelluläre Domäne von EpCAM und gleichzeitig gegen das T-Zell-Oberflächenantigen CD3 gerichtetist, erzielte in frühen Phase II Studien erste erfolgreiche Ergebnisse bei Peritonelkarzinose und Aszites. Eine randomisierte kontrollierte Studie ist in Vorbereitung.

Molekulare Biomarker werden möglicherweise in naher Zukunft zur Präzisierung der Prognoseabschätzung bei Magenkarzinompatienten beitragen.

Der wahre Stellenwert neuer biologischer Therapien muss jedoch in kontrollierten klinischen Studien belegt werden.

Kurze Zusammenfassung über Diagnostik und Therapie des Magenkarzinoms :-

Die Operation in Zentren führt zu besseren perioperativenErgebnissen und auch zu einer verbesserten Prognose.

Neoadjuvante Chemotherapie und adjuvante Radiochemotherapie gründen sich auf den MAGIC und MacDonald-Studien. Die neoadjuvante Chemotherapie sollte bei cT3- und cT4-Tumoren durchgeführt werden mit dem Ziel, über eine Verkleinerung der Tumormasse (Downsizing) die Voraussetzung für eine R0-Resektion zu verbessern.

Es liegen keine ausreichenden Daten vor, die den routinemäßigen Einsatz einer adjuvanten Chemotherapie rechtfertigen.


Guillain-Barré-Syndrom :-

Guillain-Barré-Syndrom ist die häufigste Ursache von akuter neuromuskulärer Lähmung, noch sind ihre Ursache und Pathogenese unbekannt. In etwa zwei Drittel der Patienten, folgen neuropathische Symptome einer Infektion - oft eine milde, nicht diagnostizierte Atemwegs- oder Magen-Darm-Krankheit. Der Organismus, die am häufigsten in Verbindung mit Guillain beschrieben wurde-Barré-Syndrom ist Campylobacter jejuni, ein gram-negativer Stab, jetzt ist die häufigste Ursache von bakterieller Gastroenteritis in den entwickelten Ländern. Obwohl es eine Vielzahl von Fallberichten und Studien dokumentiert sind, sind die spezifischen klinischen und epidemiologischen Merkmale noch nicht gut bekannt. Darüber hinaus gibt es Kontroversen darüber , ob diese mit den vorhergehenden C. jejuni-Infektion eine schwere Form des Guillain-Barré-syndrome führt .



Ménétrier-Syndrom , Campylobacter jejuni Infektion und Guillain–Barré Syndrom

Menetrier's Syndrome, Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barre Syndrome !

Syndrome de Ménétrier, Campylobacter jejuni infection and Guillain- Barré-syndrome.


Literatur beim Verfasser



Mit freundlichen kollegialen Grüßen


Ihr


Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale
P.O. Box 20 10 53
53140 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY

&

Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
Department of Medical Research
Département de la recherche médicale
P.O. Box 10 01 35
53439 Bad Neuenahr / GERMANY


e.mail: doctor.nabil.deeb.pmi.germany@googlemail.com


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