Postprandial können Gefäße in oxidativen Streß geraten

"NF-kappaB ist der Signaltransduktor, der am Kern die Entzündungsprozesse anheizt", so Hanefeld beim Diabeteskongreß in Berlin. Der Faktor kontrolliert mehrere Zielgene, unter anderem für Zytokine und die Nitrit-Oxidase - quasi ein Entzündungsmediator. Die Aktivierung von NF-kappaB und damit die Expression der von ihm regulierten Gene werden in den Zellen unter anderem als Reaktion auf oxidativen Streß induziert.

Dieser Streß gilt als mitursächlich für die Entwicklung vaskulärer Schäden und ist bei Diabetikern in der postprandialen Phase erhöht. "Wir berühren hier ein Grundphänomen", sagte Hanefeld bei einem von Bayer geförderten Symposium: Die Aufnahme von Nahrung kann zu einer leichtgradigen Entzündung führen.

Diese Entzündungsaktivität nach dem Essen läßt sich offenbar mit Acarbose bremsen. Dafür spricht eine Studie der Universität Heidelberg. In der placebokontrollierten Untersuchung erhielten 20 Typ-2-Diabetiker acht Wochen lang dreimal täglich 100 mg Acarbose oder Placebo.

Der Alphaglukosidase-Hemmer verzögert die Resorption der Kohlenhydrate im Darm; dadurch steigt der Blutzucker postprandial langsamer und weniger stark an. Zu Beginn und am Ende der Therapie wurde bei den Teilnehmern vor und nach einem Standardfrühstück die Aktivität des Transkriptionsfaktors NF-kappaB gemessen.

Das Ergebnis: Vor Beginn der Therapie stieg die NF-kappaB-Aktivität nach dem Essen in beiden Gruppen signifikant an. Nach der achtwöchigen Behandlung blieb diese in der Placebogruppe unverändert. Bei den mit Acarbose (Glucobay®) behandelten Patienten nahm die Aktivität des Faktors ab: Eine postprandiale Aktivierung war nicht erkennbar. Damit sei die Entzündung nach dem Essen gestoppt worden, so Hanefeld.