Wege zur Reparatur von ZNS-Schäden

MAINZ. Nach Verletzung des peripheren Nervensystems können sich geschädigte Nervenzellen regenerieren. Wichtig hierbei sind die Axone. Forscher der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) und der Schweizer Université de Fribourg um Professor Claire Jacob haben nun gezeigt, wie der Mechanismus auch bei Zellen des ZNS, also etwa nach einer Schädigung des Rückenmarks, aktiviert werden kann (Cell Reports 2019; 27(11):3152-3166), teilt die JGU mit.

Für den Reparaturprozess von Axonen sind myelinbildende Zellen von zentraler Bedeutung. Myelin umhüllt die Axone. Dies dient einerseits als Schutzschicht und ermöglicht andererseits eine schnelle und effiziente Signalübertragung. Myelin wird im peripheren Nervensystem von Schwann-Zellen produziert, im ZNS übernehmen Oligodendrozyten diese Aufgabe.

„Schwann-Zellen bilden spezialisierte Aktin-Sphären, die auf Axone Druck ausüben und dadurch lange Axonstücke in kleine Fragmente zerlegen“, so Jacob, Leiterin der Zellulären Neurobiologie an der JGU. . Diese Beseitigung von Axon-Trümmern sei einer der ersten Schlüsselschritte des Reparaturprozesses.

Oligodendrozyten können das normalerweise nicht. Die Neurobiologen haben das ZNS und das Verhalten der Oligodendrozyten untersucht. „Nach einer Verletzung sterben die Oligodendrozyten oder sie reagieren überhaupt nicht“, so Jacob. Ursächlich dafür ist, dass sie kein VEGFR1 exprimieren – im Gegensatz zu den Schwann-Zellen, in denen dieser Rezeptor die Bildung der Aktin-Sphären aktiviert.

Die Forscher haben den Oligodendrozyten nun ermöglicht, VEGFR1 herzustellen. Dies führte dazu, dass auch Oligodendrozyten Aktinstrukturen erzeugten und die Axonreste abgebaut wurden – ein wichtiger Schritt für die Regeneration der Nervenzellen im ZNS, heißt es in der Mitteilung der JGU. (ikr)