Kalzium-Kanal Cav2.3
Ansatz für neue Parkinson-Therapie
Störungen von Kalzium-abhängigen Signalwegen sind an der Entstehung der Parkinson-Krankheit beteiligt. Forscher fokussieren sich nun auf spezifische Ionenkanäle, die Cav2.3-Kanäle vom R-Typ.
Veröffentlicht:Köln. Ein zu starker Kalzium-Einstrom durch spezifische Ionenkanäle, die Cav2.3-Kanäle vom sogenannten R-Typ, kann wesentlich zur Entstehung von Morbus Parkinson beitragen, meldet die Universität zu Köln. Das habe jetzt ein internationales Forscher-Team unter Kölner Beteiligung beobachtet (Nature Communications 2019; online 8. November).
Der neu entdeckte Mechanismus könnte ein Ausgangspunkt für die Entwicklung einer gezielten Parkinson-Therapie werden.
In einem Parkinson-Modell am Modellorganismus der Maus sei es den Forschern gelungen, den für Parkinson typischen Tod der Dopamin-produzierenden Nervenzellen zu verhindern, indem sie die Aktivität der Cav2.3Kanäle genetisch ausschalteten.
Es gebe seit langem eindeutige Befunde, dass auf der zellulären Ebene Störungen von Kalzium-abhängigen Signalwegen signifikant an der Entstehung der Parkinson-Krankheit beteiligt sind beziehungsweise mit ihr einhergehen, berichtet die Universität zu Köln in ihrer Mitteilung.
Kalzium-Konzentration wird in den Zellen präzise reguliert
Kalzium sei an vielen zellulären Signalwegen wesentlich beteiligt und seine Konzentration werde deshalb in der Zelle sehr präzise reguliert.
Der Ionenkanal Cav2.3 sei bisher nicht mit Parkinson in Verbindung gebracht worden. Weiterführende Untersuchungen an Dopamin-produzierenden Neuronen, die aus menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen entstanden sind, hätten ergeben, dass auch in menschlichen Neuronen ähnliche Signalkaskaden wirken, wie die, die im Tiermodell die Empfindlichkeit für Parkinson hervorrufen.
Zuvor sei vermutet worden, dass ein anderer Kalziumkanal, Cav1.3 (ein L-Typ Kalziumkanal), zentral an der Entstehung von Parkinson beteiligt ist. Eine kürzlich abgeschlossene klinische Studie, in der die Cav1.3-Kanäle blockiert wurden, hatte jedoch keinen Schutz vor Parkinson nachweisen können, wie die Universität zu Köln in ihrer Mitteilung berichtet.
Die neue Untersuchung gebe Hinweise darauf, warum diese klinische Studie keine schützende Wirkung nachweisen konnte, und lege nahe, selektive Cav2.3-Inhibitoren als Parkinson-Medikament zu testen. (eb)
![Abb. 1: Studie VISION-DMD: motorische Funktion TTSTAND-Geschwindigkeit unter Vamorolon 6mg/kg/Tag im Vergleich zu Placebo (erstellt nach [13])](/Bilder/Abb-1-Studie-VISION-DMD-motorische-Funktion-TTSTAND-233065.jpg "Grundlagen und Real-World-Erfahrungen mit Vamorolon")
