Opioide wirken über periphere Rezeptoren

BERLIN. Wenn die peripheren Opioid-Rezeptoren deaktiviert werden, benötigen Patienten nach einer Operation deutlich mehr Morphin, um schmerzfrei zu sein, als Patienten, deren periphere Rezeptoren nicht blockiert waren. Das wurde jetzt erstmals in einer klinischen Studie nachgewiesen (Pain 2014; online 18. Juli).

Bislang ging man davon aus, dass die schmerzstillende Wirksamkeit der Opioide ausschließlich durch die Aktivierung von Opioid-Rezeptoren im zentralen Nervensystem (ZNS) vermittelt wird.

In der Grundlagenforschung häuften sich jedoch Hinweise, dass ein erheblicher Anteil der schmerzlindernden Wirkung durch Opioid-Rezeptoren vermittelt wird, die sich auf Nervenfasern außerhalb des Gehirns befinden, teilt die Charité Berlin mit.

In einer Studie untersuchten Forscher das Schmerzempfinden von Patienten nach der Implantation eines Kniegelenks. Ein Teil erhielt Methylnaltrexon, einen peripheren Opioid-Rezeptor-Antagonisten, der die Opioid-Rezeptoren außerhalb des Gehirns deaktiviert.

Patienten mit dem Wirkstoff Methylnaltrexon brauchten um 40 Prozent mehr Morphin, um schmerzfrei zu sein, als Patienten, die Placebo erhielten.

Schmerzstillung durch die peripheren Opioid-Rezeptoren bilde daher einen Ansatzpunkt für moderne Analgetika, so die Mitteilung. Das sei wichtig für Patienten, die nach langfristiger Einnahme von Opioidanalgetika Nebenwirkungen haben und deswegen Methylnaltrexon erhalten.

Denn sie müssten damit rechnen, dass die schmerzstillende Wirkung der Opioide durch Methylnaltrexon erheblich abgeschwächt wird. Durch periphere Opioid-Rezeptor-Aktivierung könnten limitierende Nebenwirkungen von Nicht-Opioid-Analgetika wie Ibuprofen, Diclofenac und Acetylsalicylsäure sowie die schweren zentralen Nebenwirkungen von Opioiden umgangen werden. (eb)