Demenz
Passive Impfung gegen M. Alzheimer ist in Sicht
BERLIN (gvg). Für Alzheimer-Kranke könnte es schon bald eine neue Therapie geben: Mit einem monoklonalen Antikörper ließ sich der Verlauf der Erkrankung zumindest bei einem Teil der Patienten deutlich bremsen.
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Ein Ehemann mit seiner demenzkranken Frau - Antikörper könnten den Verlauf der Krankheit bremsen.
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Vor kurzem veröffentlichte Phase-II-Daten belegen, dass das Prinzip der Passivimpfung funktioniert. An der Studie nahmen 234 Patienten mit milder bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz teil. Sie erhielten entweder Placebo oder den monoklonalen Antikörper Bapineuzumab in unterschiedlichen Dosierungen - und zwar in Form von sechs Infusionen im Abstand von je 13 Wochen.
Die Schlussauswertung wurde nach der letzten Infusion, also nach 78 Wochen, gemacht. "Die Ergebnisse sind sehr erfreulich", sagte Professor Michael Heneka von der Universität Bonn. So ergaben sich bei den beiden klinischen Endpunkten Vorteile für die geimpften Patienten, nämlich bei der ADAS-cog-Skala, die Auskunft über Gedächtnis und Kognition gibt, und bei der NTB-Skala, mit der Verhaltensauffälligkeiten quantifiziert werden, sagte Heneka auf einer Veranstaltung von Wyeth in Berlin.
Bei Alzheimer-Patienten ohne den genetischen Risikofaktor ApoE4 - das sind etwa zwei Drittel aller Erkrankten - waren die Unterschiede statistisch signifikant: Mit Bapineuzumab verschlechterte sich der Wert auf der 70-gliedrigen ADAS-cog-Skala in 78 Wochen um sechs Punkte, im Vergleich zu fast zwölf Punkten mit Placebo. Bei unbehandelten Alzheimer-Patienten verschlechtert sich das Test-Ergebnis im ADAS-cog jährlich um etwa sieben bis acht Punkte.
Auch bei den Verhaltensauffälligkeiten ergab sich ein signifikanter Vorteil für Bapineuzumab. Bei Patienten mit ApoE4-Allel wurde das Signifikanzniveau allerdings nicht erreicht. Es gab aber auch hier einen Trend zugunsten von Bapineuzumab, berichtete Heneka. Der Antikörper wird derzeit in Phase-III-Studien weiter geprüft.
Eine Therapie mit monoklonalen Antikörpern könnte auch dann sinnvoll sein, wenn es gelingen sollte, gut wirksame aktive Impfstoffe gegen β-Amyloid zu entwickeln, betonte Heneka. Solche aktiven Impfstoffe testet Wyeth ebenfalls. "Wir hatten bisher in allen Aktivimpfungen eine Gruppe von Patienten, die nicht ausreichend immunologisch ansprachen. Für diese Patienten wäre eine Passivimpfung sicher eine gute Option", sagte Heneka.
Antikörper gegen Alzheimer
Bapineuzumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der β-Amyloid bindet, den wichtigsten Bestandteil der Plaques, die sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden. Wie Bapineuzumab wirkt, ist noch nicht ganz geklärt, sagte Professor Michael Heneka von der Uni Bonn. Entweder überwinden die Antikörper die Bluthirnschranke, lösen β-Amyloid aus den Plaques und verursachen dadurch eine verstärkte Phagozytose durch Mikrogliazellen. Oder aber sie bleiben in der Peripherie, binden dort an β-Amyloid, das aktiv aus dem Gehirn heraus transportiert wird und verstärken so den weiteren Abtransport des Proteins aus dem Gehirn. (gvg)
