Sartane unterbrechen Entzündungsvorgänge an den Gefäßen
HANNOVER (grue). Angiotensin-Rezeptorblocker drosseln die Produktion von Angiotensin II und senken dadurch den Blutdruck. Offenbar können sie aber auch entzündliche Prozesse am Gefäßendothel stoppen, die ebenfalls durch Angiotensin angestoßen werden.
Veröffentlicht:Hohe Angiotensin-II-Spiegel führen in den Gefäßen zu einer Mikroentzündung mit vermehrter Ausschüttung entzündlicher Zytokine. Außerdem lockert sich durch die Einwirkung des Gewebehormons das Bindegewebe, und die Gefäßwand wird dicker. Diese Umbauvorgänge gelten als Vorstufe einer Atherosklerose und können durch Angiotensin-Rezeptorblocker offenbar verhindert oder zumindest aufgehalten werden.
Wie das funktioniert, hat Professor Hermann Haller von der Medizinischen Hochschule Hannover bei einer Veranstaltung des Unternehmens Bayer erläutert. Die Gefäße werden durch die schädliche Wirkung von Angiotensin II zunächst starr, wodurch sich die Blutdruckamplitude erhöht. Dieser als Pulse Pressure bezeichnete Parameter ist im höheren Lebensalter ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen. Pulsdrucke über 65 mmHg sind ebenso gefährlich wie eine isolierte systolische Hypertonie.
In Studien war aufgefallen, daß Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) den Pulsdruck im Mittel um 45 Prozent senken und dabei stärker wirken als andere Antihypertensiva. Besonders effektiv war Telmisartan (vom Unternehmen als Kinzal® angeboten), das auch die Pulswellengeschwindigkeit senkt. "ARB bremsen den Gefäßumbau, indem sie die Zytokinausschüttung stoppen", so Haller.
Das gelte zumindest für die proinflammatorischen Zytokine IL-6 und TNF-alpha, deren Konzentrationen innerhalb von sechs Wochen nach Therapiebeginn fallen. Auch die überschießende Produktion von Fibronectin, einem Matrixbestandteil, werde gebremst. "Wir vermuten, daß sich dadurch die Gefäßelastizität verbessert", so Haller. Über die Bestimmung des Gefäßresistenzindex soll in einer weiteren Studie der Effekt von Telmisartan bestätigt werden.
