Hilft Zink beim Lernen?

FRANKFURT / MAIN. Das Spurenelement Zink spielt bei Lern- und Gedächtnis-Prozessen eine – bisher nicht verstandene – Rolle. Dieser sind schwedische Forscher jetzt einen Schritt näher gekommen, wie die Gesellschaft Deutscher Chemiker (GDCh) mitteilt. Durch nanoelektrochemische Messungen konnten sie zeigen, dass Zink die Ausschüttung von Botenstoffen beeinflusst (Angew Chem 2017; online 20. März). Zink ändere dabei die in Vesikeln gelagerte Botenstoffmenge und die Dynamik bei deren Ausschleusung aus der Zelle.

Das Team um Andrew G. Ewing von der Universität Göteborg verwendete Kohlefaser-Elektroden mit Nano-Spitzen, um den Einfluss von Zink auf die Signalübertragung an Synapsen zu beleuchten. Dazu führten sie Messungen einer P12-Zelllinie durch, die analog zu Nervenzellen den Neurotransmitter Dopamin freisetzt, wenn sie mit einer hohen Kaliumkonzentration stimuliert wird. "Mit einer an die Zelloberfläche angelegten Elektrodenspitze lässt sich das Öffnen der individuellen Vesikel verfolgen und die Anzahl der freigesetzten Moleküle berechnen", wird Ewing in der Mitteilung der Gesellschaft zitiert.

Beim Einführen der Elektrodenspitze in die Zelle bleiben die Vesikel des Cytoplasmas dagegen an der Elektrode kleben und setzen ihren gesamten Inhalt frei. Ewing: "Anhand der auftretenden Stromspitzen können wir direkt im Cytoplasma der lebenden Zellen ermitteln, wieviele Transmitter-Moleküle in individuellen Vesikeln gelagert sind."Nach einer Zinkbehandlung war der gesamte in Vesikeln verpackte Gehalt an Neurotransmittern verringert, im Schnitt enthielten die Vesikel 27 Prozent weniger Transmitter. Gleichzeitig blieb die bei Stimulation freigesetzte Transmittermenge konstant, heißt es in der Mitteilung.

Eine Analyse der Stromkurven brachte eine Erklärung dieses vermeintlichen Widerspruchs. "Zink verändert die Dynamik der Freisetzung. Vor und nach der eigentlichen Öffnung eines Vesikels entsteht an der Berührungsstelle mit der Plasmamembran eine Pore. Nach einer Zink-Behandlung schließt sie sich langsamer als sonst, das Vesikel bleibt länger offen und gibt 92 Prozent seiner Transmitter-Moleküle nach außen ab – statt nur 66 Prozent ohne Zinkbehandlung.", so Ewing.

Anschließend wurden die Zellen Schicht für Schicht von außen nach innen abgetragen und massenspektrometrisch analysiert. Dabei fanden die Forscher eine Zink-Spezies nahe der Zellmembran und eine zweite im Zellinneren. "Erstere könnte an Proteinkinase C gebunden sind, ein Enzym, das an die Membran bindet, um die Exocytose-Geschwindigkeit zu regulieren. Die Zinkspezies im Zellinneren könnte das Transportprotein, das Dopamin in die Vesikel lädt, verlangsamen", so Ewing.

"Unsere Ergebnisse liefern endlich eine Verbindung zwischen Zink und der Regulierung der Neurotransmitterausschüttung, die wichtig sein könnte bei der Erzeugung und Speicherung von Erinnerungen."(eb)