Kommentar
Mit HDL-Erhöhung auf dem Holzweg?
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Zugegeben, die in jüngster Zeit unternommenen Versuche, durch pharmakologische HDL-Erhöhung Herzinfarkte zu verhindern, sind allesamt glücklos verlaufen.
In der AIM-HIGH-Studie konnte die Möglichkeit, dass Nikotinsäure das kardiovaskuläre Risiko reduziert, weder bestätigt noch ausgeschlossen werden.
Die anfängliche Euphorie über die CETP-Hemmer, die das HDL-Cholesterin dramatisch in die Höhe treiben können, hat sich gelegt: Nach Torcetrapib ist mit Dalcetrapib jetzt ein zweiter Vertreter dieser neuen Wirkstoffklasse in einer Endpunktstudie gescheitert.
Sicher ist es viel schwieriger geworden, in Zeiten, in denen in klinischen Studien das LDL-Cholesterin mit Statinen zum Teil auf extrem niedrige Werte gesenkt wird, für neue lipidwirksame Pharmaka noch einen Zusatznutzen nachzuweisen.
Sicher ist aber auch: In Studien zur Lipidtherapie mit Statinen blieben niedrige HDL-Werte mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert.
Die pharmakologische HDL-Erhöhung als Therapiestrategie jetzt schon ad acta zu legen, wäre deshalb verfrüht.
Auch sind die CETP-Hemmer eine chemisch so heterogene Wirkstoffklasse, dass die Ergebnisse mit Dalcetrapib keine Rückschlüsse auf andere CETP-Hemmer erlauben.
