Strategien zum Magenschutz von Patienten mit Arthrose
AMSTERDAM (hub). Werden traditionelle nicht-steroidale Antirheumatika (tNSAR) höher dosiert verordnet, etwa bei Arthrosepatienten, kann das zu Komplikationen im Gastrointestinal-Trakt führen. Mit zwei Strategien läßt sich das Risiko mindern: mit einem zusätzlichen Protonenpumpen-Hemmer oder durch Verordnung eines Coxibs statt des tNSAR. Doch welche Patienten haben ein besonderes gastrointestinales Risiko?
Veröffentlicht:"Risikofaktoren für unerwünschte gastrointestinale Wirkungen sind Alter, entsprechende Ereignisse in der Anamnese oder eine schwere Allgemeinkrankheit", so Dr. Wolfgang Bolten von der Klaus-Miehlke-Klinik in Wiesbaden. Auch Patienten, die außer tNSAR selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) einnehmen, hätten ein erhöhtes GI-Risiko, so Bolten bei einer Veranstaltung von Novartis beim Rheumakongreß in Amsterdam. "Steroide potenzieren das GI-Risiko der tNSAR", erinnerte Bolten.
Bei allen genannten Patienten sei zusätzlich zum tNSAR ein Protonenpumpenhemmer (PPI) zu verordnen. "H2-Blocker als Magenschutz sind unwirksam", so Bolten. Alternative zu tNSAR plus PPI sei es, ein Coxib statt des tNSAR einzusetzen. Der Vorteil: Coxibe senken das Risiko auch im unteren GI-Trakt. "Dort ereignet sich jede zweite Komplikation", so Bolten.
Und was ist mit Coxiben bei Patienten mit kardiovaskulären Risiken - etwa Angina pectoris, Bypässen oder Herzinfarkt in der Anamnese? Ein Risiko durch die Entzündungshemmer bestehe sowohl bei Coxiben als auch tNSAR, so Bolten. Denn beide Substanzgruppen hemmen das Enzym Cox-2 und erhöhen damit das kardiovaskuläre Risiko.
Der Vorteil der Coxibe: Der gesamte GI-Trakt ist geschützt. "Zwei Prozent der Patienten, die tNSAR längere Zeit einnehmen, haben Blutungen oder schwere unerwünschte gastrointestinale Wirkungen", so Bolten. Und jeder zweite Patient mit einer Magenulzeration hatte zuvor keine Beschwerden.
In Zukunft werde es NSAR geben, die das kardiovaskuläre Risiken für die Patienten nicht erhöhen, so der Pharmakologe Professor Kay Brune von der Uni Erlangen. Denn wird das Enzym Cox-2 - durch tNSAR oder Coxibe - blockiert, wird sowohl Prostaglandin E2 (PGE2), was den Schmerz vermittelt, als auch Prostazyklin, was die Gefäße schützt, gehemmt. Neue Substanzen würden direkt am PGE2 ansetzen. Der Gefäßschutz des Prostazyklins durch Hemmung der Plättchenbindung an der Gefäßwand bleibe dann erhalten.
