Organverlust durch Antikörper gegen Angiotensin-II-Rezeptor
BERLIN (eb). Antikörper gegen den Angiotensin-II-Rezeptor können offenbar die Abstoßung von Nierentransplantaten induzieren. Eine Organ-Schädigung läßt sich dabei offenbar mit Plasmapherese plus Angiotensin-Rezeptorblockern verhindern, berichten Berliner Forscher.
Veröffentlicht:Über 10 Prozent aller Abstoßungen von transplantierten Nieren kommen durch eine Antikörper-vermittelte, sogenannte humorale Abstoßung zustande. Etwa die Hälfte der Patienten bildet dabei Antikörper gegen bekannte Gewebe-Antigene. Aber für die andere Hälfte ist die Ursache der Transplantat-Abstoßung unbekannt.
| Bei jeder 10. abgestoßenen Niere sind Antikörper die Ursache dafür. | |
Die Forscher um Professor Duska Dragun von der Charité haben jetzt herausgefunden, daß diese Patienten Antikörper gegen den Angiotensin-II-Rezeptor bilden. Die Antikörper sind dabei in der Lage, den Rezeptor anzuschalten.
Der Rezeptor ist bekanntlich wichtig bei der Gefäß-Regulation des Blutdrucks und bei der Regulation des Salzhaushalts. Wird er überstimuliert, können schwere entzündliche Gefäßschäden und eine schwere Hypertonie die Folge sein. Diese Phänomene führen vermutlich zu dem Transplantatversagen.
Die Forscher konnten jetzt zeigen, daß Medikamente, die den Rezeptor besetzen (AT1-Rezeptorblocker), plus die Entfernung der Antikörper aus dem Blut mittels Plasmapherese eine Schädigung des transplantierten Organs verhindern können. Tierexperimentelle Daten sowie Experimente zur Signalübermittlung durch die Antikörper stützen diese Ergebnisse.
Die Arbeit ist jetzt im "New England Journal of Medicine" (352, 2005, 558) online publiziert worden. Die Forschungen basieren auf früheren Studien wonach ähnliche Antikörper Bluthochdruck in der Schwangerschaft auslösen können. Die dadurch verursachte Präeklampsie ist die häufigste Ursache für eine Gesundheitsschädigung oder gar den Tod von Mutter und Kind in der Schwangerschaft.
