Gefäßschäden

Enzym Nox2 im Fokus der Fluglärm-Forscher

Eine neue Studie zu Fluglärm hat unter anderem ergeben: Nachtfluglärm ist besonders schädlich für Gefäße und Gehirn.

Veröffentlicht:

MAINZ. Forscher der Universitätsmedizin Mainz haben ein Enzym identifiziert, welches in Zusammenhang mit fluglärmbedingten Gefäßschäden steht (European Heart Journal 2018; online 14. Juni).

"Mit unserer neuen Studie können wir erstmals nachweisen, dass insbesondere ‚Nachtfluglärm‘ – also Lärm während der Schlafphase der Mäuse – und nicht Lärm während der Wachphase für Gefäßfunktionsstörungen verantwortlich ist", werden Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel, Direktor Kardiologie I im Zentrum für Kardiologie, und Univ.-Prof. Dr. Andreas Daiber, Leiter der Molekularen Kardiologie im Zentrum für Kardiologie, in einer Mitteilung der Universitätsmedizin Mainz zitiert.

Die Forscher hätten weiterhin gezeigt, dass die Ausschaltung des Enzyms ‚phagozytische NADPH Oxidase‘ (Nox2), welches hauptsächlich in Entzündungszellen vorkommt, Fluglärm-induzierte negative Auswirkungen an Gefäßen und Gehirn komplett verhindert.

"Der Befund, dass die Ausschaltung des Enzyms ‚phagozytische NADPH Oxidase‘ Gefäßschäden komplett verhindert, versetzt uns dabei möglicherweise in die Lage, medikamentöse Strategien zu entwickeln, um die negativen Effekte von Fluglärm auf den Körper zu neutralisieren", so Münzel und Daiber. Eine weitere Erkenntnis sei, dass der Transkriptionsfaktor FoxO3 eine zentrale Rolle bei den lärminduzierten Gefäß- und Gehirnschäden hat: Die Fehlregulation dieses Faktors durch "Nachtfluglärm" führt zu einem gestörten Genexpressions-Netzwerk, das zelluläre Vorgänge in Abhängigkeit der Tageszeiten steuert – gerate diese circadiane Rhythmik durch Lärm aus dem Takt, könne dies zu Schlafstörungen und in der Folge zu kardiovaskulären, psychischen und metabolischen Erkrankungen führen, berichtet die Universitätsmedizin Mainz. Zu diesen Erkenntnissen seien die Wissenschaftler durch umfangreiche genetische Analysen mittels Next Generation Sequencing (NGS) und durch den Nachweis einer Verhinderung der Gefäßschäden durch Behandlung mit dem FoxO3-Aktivator Bepridil gekommen.(eb)

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