Ärzte Zeitung, 12.11.2004

Interaktionsrisiko ist je nach Statin unterschiedlich

MÜNCHEN (wst). Der Nutzen von Statinen zur Senkung des KHK-Risikos ist heute unumstritten und ihre Verträglichkeit gilt als gut. Sind Patienten, die ein Statin brauchen, multimorbide und deshalb auf mehrere Medikamente angewiesen, kann jedoch wegen möglicher Pharmakointeraktionen das Potential unerwünschter Wirkungen deutlich steigen. Dieses Potential ist aber je nach CSE-Hemmer unterschiedlich hoch.

Darauf hat der Pharmakologe Professor Jürgen Drewe aus Basel auf einer gemeinsamen Pressekonferenz der Unternehmen Novartis, Fujisawa und Fournier in München hingewiesen. Wie Drewe erinnerte, ist das vor allem in der Leber und im Darm aktive Cytochrom P450 Isoenzym 3A4 (CYP 3A4) das bedeutsamste arzneimittelabbauende Enzym im Körper. Bei etwa 50 Prozent aller heute verfügbaren Medikamente ist es entscheidend an derem Abbau beteiligt.

Bei gleichzeitiger Verwendung mehrerer CYP 3A4-relevanter Medikamente kann es je nach Hemmstärke der einzelnen Arzneimittel zu einer klinisch relevanten Hemmung dieses Enzyms mit ansteigenden Wirkstoffkonzentrationen der applizierten Pharmaka kommen.

Um bei auf mehrere Medikamente angewiesenen Patienten das Risiko solcher Interaktionen möglichst gering zu halten, sollte außer individuellen Dosisanpassungen versucht werden, nach Möglichkeit auf CYP 3A4-unabhängige Arzneimittelalternativen auszuweichen, riet Drewe.

Im Falle einer notwendigen Statintherapie würde Drewe deshalb bei multimorbiden Patienten, die mehrere Arzneimittel einnehmen, vorzugsweise auf Fluvastatin (Locol®, Cranoc®) oder auf Pravastatin setzen. Denn Fluvastatin wird über das sonst pharmakologisch wenig beanspruchte Isoenzym CYP 2C9 abgebaut und die Verstoffwechselung von Pravastatin benötigt gar kein Cytochrom-Enzym. Die anderen Statine werden vorrangig über CYP 3A4 verstoffwechselt.

Speziell bei Patienten, die ein Statin brauchen und die zugleich auf Ciclosporin angewiesen sind, sei Fluvastatin immer noch Mittel der Wahl, Pravastatin sei dann eher kontraindiziert, schränkte Drewe ein. Denn um an den Wirkort in der Leber zu gelangen und nicht im Blut zu akkumulieren, ist Pravastatin um ein vielfaches stärker auf die Hilfe bestimmter organischer anionischer Transport-Proteine (OATs) angewiesen als Fluvastatin. Und diese Proteine werden wiederum durch Ciclosporin inhibiert.

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