Ärzte Zeitung, 13.12.2016
 

Herzinsuffizienz

Forschung zum Calcium-Leck ausgezeichnet

Forscher haben untersucht, welche Effekte die Hemmung des Calciumlecks auf Herzschwäche und Arrhythmien hat.

FRANKFURT / MAIN. Für seine Arbeit zu den Ursachen der Herzschwäche, die in Verbindung mit Arrhythmien stehen können, ist Privatdozent Dr. Karl Toischer vom Herzzentrum der Unimedizin Göttingen mit dem August Wilhelm und Lieselotte Becht-Forschungspreis (Dotation: 15.000 Euro) ausgezeichnet worden.

Zentraler Gegenstand von Toischers Arbeit "Role of sarcoplasmic reticulum calcium leak in heart failure" ist eine Störung der für die Kontraktion des Herzmuskels wichtigen Calciumversorgung, die durch ein Leck eines zellinternen Calciumspeichers, dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR), hervorgerufen wird, teilt die Deutsche Herzstiftung mit.

Im Verlauf einer Herzinsuffizienz kommt es ja zu Veränderungen der Calciumströme. Dabei zeigt sich ein erhöhtes Leck des SR mit Verlust von Calcium in der Diastole. Dieses Leck ist bereits gut beschrieben.

Die Bedeutung des Lecks für den Verlauf der Herzschwäche und das Auftreten von Rhythmusstörungen ist aber bisher nicht geklärt worden, so Toischer in der Mitteilung der Herzstiftung.

Was bringt die Hemmung des Lecks?

Toischer und sein Team gingen von der Annahme aus, dass das SR-Leck nicht nur das Fortschreiten der Herzschwäche mit verursacht, sondern auch an der Entstehung von ventrikulären Arrhythmien beteiligt sein könnte. Deswegen untersuchten sie, welche Effekte die Hemmung des SR-Lecks auf die Herzschwäche, aber auch auf Herzrhythmusstörungen haben kann.

Im Tierexperiment habe eine dauernde Verabreichung eines neuen spezifischen Hemmstoff des SR-Lecks (S36) zu einer Normalisierung des Lecks und zum verbesserten Überleben geführt, heißt es weiter.

Die Ursache hierfür sei aber nicht ein verlangsamtes Fortschreiten der Herzschwäche, sondern eine deutliche Verringerung von ventrikulären Arrhythmien, so Toischer. S36 könnte daher für die Therapie bei Arrhythmien von Nutzen sein. (eb)

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