Zwei Proteine

Geheimnis der Muskelkraft gelüftet

Unser Herz schlägt ein Leben lang: Zwei Proteine sind verantwortlich dafür, dass sich Muskeln dehnen lassen, ohne auseinander zu fallen.

Veröffentlicht:

MÜNCHEN. Der menschliche Körper ist eine Dauerbaustelle: Ständig werden Proteine abgebaut und durch neue ersetzt. Doch dies beeinträchtigt nicht die Funktion. Das Herz schlägt weiter, die Atmung bleibt nicht stehen.

Wie es dem Körper gelingt, die Proteinstränge im Muskel zusammenzuhalten, selbst wenn einzelne Bausteine ersetzt werden, beschäftigt Professor Matthias Rief seit Jahren. "Es muss Kräfte geben, die die einzelnen Ketten, die Filamente, stabilisieren, sonst würde der Muskel auseinanderfallen", wird der Inhaber des Lehrstuhls für Biophysik an der TU München in einer Mitteilung der TU München zitiert. Mit seinem Team hat Rief jetzt das Geheimnis des Zusammenhalts der Muskeln entschlüsselt (PNAS 2017; online 17. Januar).

Zwei Proteine sind demnach verantwortlich dafür, dass sich Muskeln dehnen lassen, ohne auseinander zu fallen: eines davon ist Titin, das längste Eiweiß des menschlichen Körpers, das andere ist a-Actinin, das Titin im Muskelgewebe verankert. Das Wechselspiel zwischen diesen Proteinen konnten die TUM-Forscher mit Hilfe eines eigens dafür entwickelten Apparats studieren: Die "optische Pinzette" füllt einen 20 m2 großen Raum im Keller des Instituts.

Die "optische Pinzette"

Da gibt es Laserquellen, Optiken, Kameras, Bildschirme. Kernstück der Anlage ist eine mit Flüssigkeit gefüllte Messkammer mit kleinen Glaskügelchen, an deren Oberflächen die Proteine Tinin und a-Actinin haften. Zwei Laserstrahlen, welche die Messzelle durchdringen, fangen jeweils ein Kügelchen ein und halten es fest. "Mit Hilfe der Laserstrahlen können wir die Kügelchen zunächst soweit zusammenbringen, dass sich die beiden Proteine vernetzen", erklärt Marco Grison, der in seiner Promotionsarbeit die Bindung zwischen den Muskelbausteinen erforscht.

Im Muskel wird jeder Titin-Strang von bis zu sieben a-Actinin-Proteinen gehalten. Das haben Strukturbiologen an der Universität Wien, mit denen die Münchner Forscher zusammenarbeiten, festgestellt. Damit erhöht sich die Kraft um das Siebenfache. Genug, um das Herz schlagen zu lassen, und sogar noch nebenbei – sozusagen bei laufendem Betrieb – einzelne Molekülketten abzubauen und durch neue zu ersetzen, heißt es in der Mitteilung.

"In der Summe reichen die Bindungen aus, um den Muskel zu stabilisieren", so Rief. "Das Protein-Netzwerk ist dabei nicht nur stabil, sondern auch hochdynamisch. Unsere Messungen zeigen, dass sich die Proteine lösen, wenn man sie auseinander zieht. Sobald aber die Dehnung nachlässt, finden sie wieder zueinander."

Diese Affinität der Eiweißmoleküle zueinander garantiere, dass der Muskel nicht reiße, sondern nach einer Dehnung wieder in seien ursprüngliche Form annehme. Die enge Verbindung zwischen den Proteinen ist dabei nicht auf das Herz beschränkt. Die Interaktion zwischen Titin und a-Actinin stabilisiert alle Muskeln, die gedehnt werden – gleichgültig ob beim Atmen, Gehen, Greifen oder Lachen. (eb)

Ihr Newsletter zum Thema
Mehr zum Thema
Kommentare
* Hinweis zu unseren Content-Partnern
Dieser Content Hub enthält Informationen des Unternehmens über eigene Produkte und Leistungen. Die Inhalte werden verantwortlich von den Unternehmen eingestellt und geben deren Meinung über die Eigenschaften der erläuterten Produkte und Services wieder. Für den Inhalt übernehmen die jeweiligen Unternehmen die vollständige Verantwortung.
Sonderberichte zum Thema
Abb. 1: Potenzielle Schäden durch eine Influenza-Infektion an verschiedenen Organsystemen

© Springer Medizin Verlag

Impfen und Herzgesundheit

Mehr als nur Grippeschutz: Warum die Influenza-Impfung bei Menschen mit kardiovaskulären Erkrankungen so wichtig ist

Sonderbericht | Mit freundlicher Unterstützung von: Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, Frankfurt a. M.
Abb. 1: Mittlere Veränderung des DAS28-CRP bis Woche 52 gegenüber Ausgangswert (primärer Wirksamkeitsendpunkt)

© Springer Medizin Verlag, modifiziert nach [2]

Anti-TNF-Therapie

Erstes Golimumab-Biosimilar erweitert Therapiespielräume bei RA, PsA, axSpA und pJIA

Sonderbericht | Mit freundlicher Unterstützung von: Advanz Pharma GmbH, München
Zielgerichtete Interleukin-23p19-Inhibition

© Oleh / stock.adobe.com

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Zielgerichtete Interleukin-23p19-Inhibition

Sonderbericht | Mit freundlicher Unterstützung von: Lilly Deutschland GmbH, Bad Homburg v.d.H.
Vorteile des Logins

Über unser kostenloses Login erhalten Ärzte und Ärztinnen sowie andere Mitarbeiter der Gesundheitsbranche Zugriff auf mehr Hintergründe, Interviews und Praxis-Tipps.

Haben Sie schon unsere Newsletter abonniert?

Von Diabetologie bis E-Health: Unsere praxisrelevanten Themen-Newsletter.

Jetzt neu jeden Montag: Der Newsletter „Allgemeinmedizin“ mit praxisnahen Berichten, Tipps und relevanten Neuigkeiten aus dem Spektrum der internistischen und hausärztlichen Medizin.

Top-Thema: Erhalten Sie besonders wichtige und praxisrelevante Beiträge und News direkt zugestellt!

Newsletter bestellen »

Top-Meldungen

Zum Welttuberkulosetag

Neue S3-Leitlinie: Mehr Struktur fürs Tuberkulose-Screening

Lesetipps