1986: Auszeichnung für Mittel gegen Abstoßung

Insgesamt 13 Jahre Forschung waren für die Entwicklung von Ciclosporin A, dem zweiten Galenus-Preisträger, notwendig gewesen.

Die Entwicklung des Medikaments begann 1976 mit der Entdeckung durch den Wissenschaftler Jean Francois Borel vom Schweizer Unternehmen Sandoz, daß die 1970 gefundene Substanz aus dem Bodenpilz Tolypocladium inflatum Gams immunsuppressiv wirkt. Mit dem Mittel, das der Pilz zum Schutz gegen andere Pilze synthetisiert, ließen sich Abstoßungsreaktionen nach der Transplantation viel besser beherrschen.

1982 wurde Ciclosporin offiziell in die weltweit gültige Liste der immunsuppressiven Medikamente aufgenommen. Im Jahr 1986 schließlich wurde Sandimmun® (Ciclosporin) mit dem Galenus-Preis in der Kategorie A ausgezeichnet.

Als die immunsuppressiven Eigenschaften von Ciclosporin entdeckt wurden, war bekannt, daß es selektiv immunkompetente Lymphozyten beeinflußt. Dies geschieht dadurch, daß es das Ablesen mehrerer Gene von Lymphokinen, allen voran das Gen für Interleukin 2 hemmt. Dieses Zytokin ist ein Wachstumsfaktor für T-Lymphozyten.

Wie Professor Peter Berchthold, Leiter der Klinischen Forschung bei Sandoz bei der Festveranstaltung zur Verleihung des Galenus-Preises sagte, hat sich Ciclosporin rasch als Standard-Immunsuppressivum bei der Übertragung von Organen weltweit durchgesetzt.

In der Kategorie B des Galenus-Preises wurden 1986 Privatdozent Dr. Istvan Szelenyi, Dr. Heidrun Engler und Dr. Stefan Postius von dem Unternehmen Heumann Pharma in Nürnberg geehrt. Titel der ausgezeichneten Arbeit: "Die wissenschaftliche Basis für die Renaissance der Antazida".

Die Forscher entdeckten, daß Aluminiumhydroxid zytoprotektiv wirkt. Nach Ansicht der Jury werde damit vor allem bewiesen, daß der Antazida-Effekt nicht ausschließlich oder überhaupt nicht auf der Neutralisation der intraluminalen Salzsäure zu beruhen brauche. Belegt sei durch die Arbeit auch die Beteiligung der Prostaglandine.

Der Galenus-Preis in der Kategorie C ging 1986 an Professor Joachim Greven, Dr. Bernd Kölling und Cand. med. Birgit Fuchs von der Technischen Hochschule Aachen. Sie untersuchten damals die Wirkung des Diuretikums Furosemid. Die Wissenschaftler entdeckten damals, daß das Tamm-Horsfall-Gkykoprotein im aufsteigenden Teil der Henleschen-Schleife in den Nieren wahrscheinlich mit dem Carriermolekül des Natrium-Kalium-Chlorid-Transportes identisch ist.

Bei Patienten mit Bartter-Syndrom ist dieser Transport gestört. Das Syndrom ist eine Nierenerkrankung, die durch Frühgeburt, lebensbedrohlichen Salz- und Wasserverlust in den ersten Lebenswochen sowie durch Taubheit gekennzeichnet ist. Bei den Patienten kommt es zur Hyperplasie des juxtaglomerulären Apparates, der die Durchblutung des Glomerulus und den Filtatrionsdruck reguliert. Bereits bei Normotonie kommt es zu Ödemen. (ple)