Alkoholkonsum löst Zinkmangel aus
Zinkmangel bedingt wahrscheinlich wichtige molekulare Mechanismen bei alkoholbedingten Lebererkrankungen.
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Alkohol schädigt die Leber und auch den Zinkhaushalt im Körper.
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FREIBURG (ner). Viele Zellfunktionen werden von Zink beeinflusst: Es ist Bestandteil vieler Enzyme, regulativ am Hormonhaushalt beteiligt, ebenso an Synthese von DNA, RNA oder von Proteinen und es beeinflusst die zelluläre und humorale Immunität. Dementsprechend deletär wirken sich Zinkstoffwechselstörungen aus.
Zinkmangel sei konsistent bei Patienten mit alkoholbedingten Lebererkrankungen zu beobachten, sagte Dr. Zhanxiang Zhou von der University of Louisville im US-Staat Kentucky bei der IV. Falk Gastro-Conference in Freiburg. Alkoholzufuhr reguliert Zinktransporter-Gene herunter. Chronische Alkoholzufuhr lässt die hepatischen Zinkspiegel sinken. Zugleich akkumulieren Fette, Neutrophile infiltrieren das Organ, Hepatozyten werden zerstört.
Füttere man Versuchstiere mit Zink, ließen sich Alkohol-Effekte wie die induzierte Lipidperoxidation mildern, so Zhou. Die Zinksupplementierung korrigiere auch die Imbalance zwischen Alkoholdehydrogenase und Cytochrom-P450.
Das Spurenelement vermindert die CYP450-Wirkung, verbessert die Alkoholverarbeitung und die Proteinsynthese der Leber. Forschungen haben bestätigt, dass Alkoholgenuss direkt die hepatische Zinkhomöostase beeinflusst und dass inaktivierte Zink-Proteine infolge des Zinkmangels maßgeblich zur Pathogenese der alkoholbedingten Lebererkrankungen beitragen.
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