Demenz

Alzheimer: Impfforscher geben noch lange nicht auf

BERLIN (gvg). Europäische Neurowissenschaftler wollen die Suche nach einer Immuntherapie gegen Morbus Alzheimer vorantreiben. Vor allem die Möglichkeit einer passiven Immunisierung soll jetzt erforscht werden.

Veröffentlicht: 31.01.2006, 08:00 Uhr

Seit Anfang 2004 widmen sich 39 Arbeitsgruppen in zwölf europäischen Ländern im Projekt Apopis (Abnormal proteins in the pathogenesis of neurodegenerative diseases) der Erforschung abnormer Eiweißstoffe, die bei neurogenerativen Erkrankungen zur Entstehung der Demenzsymptome beitragen. Fortschritte wurden vor allem bei der Alzheimerschen Erkrankung erzielt.

Hier gab es sogar klinische Studien, bei denen Patienten mit dem als ursächlich angesehenen Eiweiß Beta-Amyloid geimpft wurden. Die Impfung konnte das Fortschreiten der Demenz bremsen und führte zu einer Zunahme des Gehirnvolumens im Hippocampus. Es traten jedoch gehäuft Hirnhautentzündungen auf, die Aufnahme weiterer Patienten wurde gestoppt (wir berichteten).

Trotz dieses Rückschlags glauben die Wissenschaftler im von der EU mit zehn Millionen Euro geförderten Apopis-Projekt weiterhin an die Immuntherapie. Die Beobachtung, daß Demenz aufgehalten werden könne, sei "sensationell", sagte Professor Franz Adlkofer von der Verum-Stiftung zur "Ärzte Zeitung". Die Stiftung ist Trägerin von Apopis und koordiniert weitere Forschungen zu chronisch-degenerativen Erkrankungen.

Weil die Ergebnisse bei der Alzheimer-Immuntherapie so hoffungsvoll stimmen, wurde jetzt erneut ein Förderantrag bei der EU eingereicht. Das DIAD-Projekt (Development of immunotherapies against Alzheimer disease) soll der Nachfolger des Ende 2006 auslaufenden Apopis-Projekts werden.

Einer der Schwerpunkte soll auf der passiven Impfung mit Antikörpern liegen. Das macht Sinn, denn Ärzte der Uni Zürich haben belegt, daß die Impfung mit Beta-Amyloid vor allem bei jenen Patienten erfolgreich war, die als Impffolge hohe Antikörpertiter entwickelten.

Auch die Arbeit an einer aktiven Immunisierung soll vorangetrieben werden. Die fatalen Hirnhautentzündungen beim ersten Versuch waren Folge einer intensiven T-Zell-Reaktion, die wahrscheinlich durch das mit dem Amyloid applizierte Immunstimulans verursacht wurde. Die Suche nach einer Alternative war jedoch bisher erfolglos.

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