Antidiabetikum schützt offenbar auch Gefäße

Glitazone binden an den Zellkernrezeptor PPAR-gamma, der auch in den Gefäßwänden vorkommt. Über diesen Rezeptor werden nicht nur der Zucker- und Lipidstoffwechsel gesteuert, sondern auch atherogene Schlüsselprozesse. Schon früher konnte belegt werden, daß Glitazone Typ-2-Diabetiker mit koronarer Herzkrankheit (KHK) vor einer Restenose nach Stentimplantation schützen.

Grund dafür sind wohl nicht nur die günstigen metabolischen Effekte dieser Substanzgruppe, denn auch Nicht-Diabetiker mit KHK profitieren von den Glitazonen. Das haben Forscher um Professor Nikolaus Marx aus Ulm in einer kontrollierten Studie für den Wirkstoff Pioglitazon (Actos®) nachgewiesen.

Wie Marx auf einer Veranstaltung des Unternehmens Takeda in Berlin berichtet hat, nahmen an der PIUS-Studie (Pioglitazone and ultrasound evaluation) 50 nicht-diabetische KHK-Patienten teil, die sofort nach Stentimplantation mit täglich 30 mg Pioglitazon oder Placebo behandelt wurden.

Nach einem halben Jahr wurde mit intravasalem Ultraschall die Endothelneubildung in den Gefäßen als Hinweis auf mögliche Wiederverschlüsse bestimmt. "Pioglitazon reduzierte signifikant die Neointimabildung und den mittleren Stenosegrad nach sechs Monaten", so der Kardiologe. In beiden Behandlungsgruppen lagen die metabolischen Parameter des Fett- und Zuckerstoffwechsels im Normbereich. "Es handelt sich wohl um einen direkten vasoprotektiven Effekt des Glitazons", sagte Marx.

Die vermuteten antientzündlichen und antiatherogenen Wirkungen der Substanz sollten nun in einer größeren Studie untersucht werden. Dies könnte womöglich das operative Vorgehen bei herzkranken Typ-2-Diabetikern ändern. Da bei diesen Patienten auch mit beschichteten Stents die Rate an Gefäßrestenosen hoch ist, könnte für sie die Implantation eines konventionellen Stents mit anschließender Glitazontherapie eine Alternative sein.