Antikörper gegen Psoriasis setzt an T-Zellen an

BERLIN (gvg). Seit die Schuppenflechte zunehmend als eine Autoimmunerkrankung gesehen wird, gibt es immer neue Konzepte einer gezielten Immuntherapie. Der Antikörper Efalizumab setzt spezifisch an den T-Zellen an.

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"Wir verstehen die Psoriasis heute als eine Erkrankung, bei der es zu einer überschießenden Immunantwort auf bislang noch nicht identifizierte Auto-Antigene kommt", sagte Dr. Sandra Philipp, die Leiterin des Psoriasis-Studienzentrums an der Charité Berlin am Campus Mitte.

Pathogenetisch führe wahrscheinlich eine Antigenpräsentation durch dendritische Zellen der Haut zu einer T-Zell-Aktivierung. Dies ende letztlich in einer Anreicherung diverser Zytokine, die die Gewebebiologie veränderten und für die typischen, klinisch sichtbaren Folgen wie Hyper- und Parakeratose verantwortlich seien, so Philipp bei einer von Serono unterstützten Veranstaltung in Berlin.

Seit diese Zusammenhänge bekannt sind, werden gezielte Antikörpertherapien entwickelt, die die überschießende T-Zell-Reaktion bremsen. Bewährt hat sich etwa die Therapie mit dem humanisierten Antikörper Efalizumab (Raptiva®).

Dieser bindet an das Oberflächenmolekül CD 11a. Das Molekül ist einerseits beteiligt an der Aktivierung der T-Zellen. Andererseits ist es auch zuständig für das Zusammenlagern der T-Zellen mit anderen Immunzellen.

Durch diese Doppelstrategie ist es in klinischen Studien gelungen, bei etwa einem Drittel der Patienten eine mindestens 75prozentige Verbesserung des Hautbefunds beim Psoriasis-Score PASI (Psoriasis Area and Severity Index) zu erreichen.

Der Score berücksichtigt Ausbreitung und Schwere der Schuppenflechte. Unter langfristiger Therapie kommt es bei bis zu 70 Prozent der Patienten zu einer Verringerung der Symptome.

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