Hepatische Enzephalopathie sollte stets auffallen
FRANKFURT AM MAIN (Rö). Die hepatische Enzephalopathie ist bei Patienten mit Leberzirrhose häufig und schwerwiegend. Bei bis zu 40 Prozent wird sie klinisch manifest. 35 Prozent haben eine latente, subklinische hepatische Enzephalopathie. Viele dieser Patienten sind bereits fahruntüchtig, und ihre Prognose ist schlecht.
Veröffentlicht:Die hepatische Enzephalopathie ist daher in den Arzneimittelrichtlinien als schwerwiegende Erkrankung definiert, für die eine Therapie mit Orni-thin-Aspartat auf GKV-Rezept zu verordnen ist. Darauf wurde bei einer Veranstaltung des Unternehmens Merz hingewiesen, das Ornithin-Aspartat als Hepa-Merz® anbietet.
Patienten mit hepatischer Enzephalopathie, auch in der latenten Form, sollten in der Praxis immer auffallen, hat der niedergelassene Hepatologe Privatdozent Klaus H. W. Böker aus Hannover in Frankfurt am Main gesagt. Die Frühzeichen beschreibt er so: Störungen der Konzentration und Merkfähigkeit, Verlängerung der Reaktionszeit, eingeschränkte Feinmotorik. Jeder zweite dieser Patienten ist nicht fahrtüchtig.
Aufgrund solcher Symptome kann etwa bei einer Leberzirrhose die Diagnose gestellt und die Verordnung auf Kassenrezept begründet werden.
Zusätzlich bestätigt werden kann eine subklinische hepatische Enzephalopathie einfach mit Papier- und Bleistift-Tests, etwa dem Zahlen-Verbindungstest. Dabei werden Informationsaufnahme und -verarbeitung sowie Konzentrationsfähigkeit und Feinmotorik erfaßt, erinnerte Bölker.
Ursache der hepatischen Enzephalopathie ist ein wegen der verminderten Leberleistung erhöhter Ammonikaspiegel im Blut und damit auch im Gehirn. Therapieziel ist, den Ammoniak-Spiegel zu senken. Dazu gibt es mehrere Optionen: die diätetische Eiweißrestriktion könne wirksam, aber langfristig gefährlich sein, so Böker. Werden nicht genügend Aminosäuren zugeführt, werden Muskeln abgebaut. Vernünftiger sei eine ausgewogene vegetarische Ernährung, die viele Patienten jedoch nicht schaffen.
Die zweite Möglichkeit ist die Einnahme nichtresorbierbarer Disaccharide. Durch den verminderten ph-Wert soll dabei die Ammoniakausscheidung erhöht werden. In einer Metaanalyse sei jedoch auf eine unbefriedigende Datenlage dazu hingewiesen worden (BMJ 328, 2004, 1048), sagte Böger.
Die dritte Möglichkeit ist die Verbesserung des Ammoniakstoffwechsels in der Leber durch Substitution von Zink, das in Enzymsystemen im Aminosäurestoffwechsel als Cofaktor wirkt und durch Ornithin-Aspartat, das den Umsatz im Harnstoffzyklus steigert und die Ammoniakentgiftung fördert. Der Nutzen dieser Therapie ist nach Bögers Angaben durch klinische Studien belegt.
