Monozyten
Herzinfarkt beschleunigt Atherosklerose
Die Schädigung durch Herzinfarkt ist weitreichender, als bisher angenommen wurde. Es kommt dabei nicht nur zur Zerstörung von Myokardgewebe - über systemische Reaktionen wird durch Infarkte offenbar auch die Atherosklerose in Gefäßen weiter beschleunigt.
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Monozyte in rot: Verdächtiger bei Artherosklerose.
© Dr. Mae Melvin / CDC
BOSTON (ob). Wer einen Myokardinfarkt überlebt hat, für den besteht vor allem in den ersten Monaten nach diesem Ereignis ein erhöhtes Risiko für einen Reinfarkt. Was steckt hinter der Risikoerhöhung speziell in dieser Phase?
Eine internationale Forschergruppe bietet dafür jetzt ein neues Erklärungsmodell an.
Nach ihrer auf experimentelle Befunde gestützten These triggert der Herzinfarkt systemische entzündliche Reaktionen, die das Wachstum und die Destabilisierung von Plaques auch in entfernten Gefäßen weiter ankurbeln.
Unmittelbarer Auslöser eines Myokardinfarkts ist häufig eine Ruptur von lipidreichen Plaques mit konsekutiver Thrombusbildung in der Koronararterie.
Entscheidend sind an diesem Geschehen nach heutigen Verständnis Zellen wie Monozyten und Makrophagen beteiligt, die über ihre proteolytische Aktivität die extrazelluläre Matrix der Plaque-Kappen "aufweichen" und so zu Destabilisierung von Koronarläsionen beitragen.
Diese gefährlichen Plaque-Veränderungen scheinen wiederum durch einen Herzinfarkt selbst beschleunigt zu werden.
Dafür sprechen experimentelle Befunde eines Teams von Forschern aus den USA, Kanada, Deutschland und den Niederlanden, die jüngst im Fachjournal "Nature" veröffentlicht worden sind (Nature 2012; 487: 325).
Verstärkte Akkumulation
Für ihre Untersuchungen nutzen die Forscher genetisch veränderte Mäuse, die auf eine rasche Progression der Atherosklerose programmiert waren.
Wurde bei diesen Tieren ein Herzinfarkt ausgelöst, waren danach ein beschleunigtes Wachstum bestehender atherosklerotischer Läsionen und eine erhöhte entzündliche und proteolytische Aktivität zu beobachten. Diese Reaktion hielt über Wochen an.
Die Forscher stellten fest, dass es dabei zu einer verstärkten Akkumulation von Monozyten in den Plaques kam.
Sie erklären sich diesen Zuwachs an Monozyten auf Basis ihrer Untersuchungsergebnisse folgendermaßen: Durch die infarktbedingte Myokardischämie werden über Signalwege des sympathischen Nervensystems zunächst hämatopoetischen Stammzellen und Progenitorzellen aus Knochenmarknischen freigesetzt; diese Zellen wandern in die Milz - mit der Folge, dass nun die Bildung von Monozyten angekurbelt wird, die dann verstärkt die Gefäßläsionen infiltrieren und dort ihre proteolytische Wirkung entfalten.
Die Forscher hoffen, mit ihren Ergebnissen einen Weg zu möglichen neuen Therapieansätzen aufgezeigt zu haben, mit denen sich das Fortschreiten der Atherosklerose bremsen lässt.
