Neuer Signalweg für programmierten Zelltod in Leukämie-Zellen identifiziert

MÜNCHEN. Einen neuen Signalweg, der einen molekularen Selbstzerstörungsmechanismus auslösen könnte, haben Forscher der Technischen Universität München entdeckt. Das Team um Dr. Philipp Jost von der III. Klinik der TU hat Zellveränderungen bei akuter myeloischer Leukämie untersucht.

Das Forscherteam stieß auf den Prozess der Nekroptose, bei der es zu einer plötzlichen Zerstörung der Zelle kommt, die den Inhalt der sterbenden Zelle und viele Botenstoffe freisetzt. Dadurch wird im Umfeld der Zelle ein starker Entzündungsreiz hervorgerufen, wie die TU mitteilt.

Ausgelöst werde die Nekroptose, wenn es zur Aktivierung eines Proteins namens RIPK3 kommt, welches dann Prozesse in der Zelle in Gang setzt, die den Zelltod auslösen. Blockiert man dieses Protein, überleben die Krebszellen besonders lange, teilten sich stark und bildeten sich zu funktionslosen Blasten um.

"Daraus schließen wir, dass es besonders aggressiven Krebszellen gelingt, RIPK3 zu blockieren", wird Ulrike Höckendorf, Erstautorin der Studie, zitiert (Cancer Cell 2016; 30(1): 75-91). "Wie genau sie das bewerkstelligen, muss jedoch noch untersucht werden."

"Die neu gewonnenen Erkenntnisse über die Auswirkungen des RIPK3-Signalwegs und der freigesetzten Botenstoffe könnten neue Optionen für die Behandlung von Leukämien eröffnen", wird Jost zitiert. "Wenn es gelänge, mit Medikamenten die Wirkung von RIPK3 künstlich zu erzeugen, könnte man Leukämiezellen gezielt angreifen." (eb / mmr)