Stetiger Kalziumeinstrom führt zur Herzhypertrophie

SAARBRÜCKEN. Homburger Wissenschaftler um Professor Peter Lipp haben gemeinsam mit Kollegen des Uniklinikums Heidelberg um Professor Marc Freichel zwei Kanalproteine ausfindig gemacht, die für die krankhafte Herzhypertrophie entscheidend sind, teilt die Universität des Saarlandes mit.

Die Proteine TRPC1 und TRPC4 sorgen bei Belastung dafür, dass vermehrt Kalzium in die Herzzellen strömt. Sind die Proteine ausgeschaltet, sinkt der Kalziumspiegel, und das Herz zeigt unter chronischer Belastung kein vermehrtes Wachstum mehr (Eur Heart J 2015; online 11. Juni).

Die Ergebnisse könnten helfen, eine passende Therapie zu entwickeln, um solche krankhaften Prozesse im Herzen zu stoppen.Die Wissenschaftler haben die zwei neue Kanalproteine im Herzen entdeckt, die zusammen daran beteiligt sind, dass der Herzmuskel krankhaft wächst.

"Die Eiweiße gehören zu einer Gruppe von Kanalproteinen, die sich zum Beispiel durch die Stresshormone Adrenalin und Angiotensin II aktivieren lassen", wird Lipp in einer Mitteilung der Universität des Saarlandes zitiert. "Die Hormone erhöhen den Blutdruck und wirken so auch auf den Herzmuskel."

In der aktuellen Studie haben die Forscher untersucht, welche Wirkung diese Kanalproteine besitzen. In gesunden, unbelasteten Zellen lassen diese Kanalproteine nur eine sehr geringe Menge Kalzium in die Zellen.

Anders verhält es sich aber, wenn die beiden Proteine genetisch ausgeschaltet sind. "Es ist weniger Kalzium in die Zellen geflossen. Der Kalziumspiegel war deutlich verringert", fasst Lipp zusammen.

In einem weiteren Schritt haben die Wissenschaftler überprüft, was passiert, wenn sie unter solchen Bedingungen einen Bluthochdruck und eine Verengung der Aorta künstlich herbeiführen. "Das krankhafte Muskelwachstum fehlte oder fiel sehr gering aus, ohne dass andere wichtige Herzfunktionen unter diesen chronischen Belastungen negativ verändert waren", so Lipp weiter.

Die beiden Proteine könnten für eine künftige Therapie von Interesse sein, wie Lipp erläutert: "Wir haben keine Nebenwirkungen bei den Signalwegen des Herzens beobachtet, wenn wir die beiden Proteine ausgeschaltet hatten. Die normalen Funktionen des Herzens wie Herzrhythmus und Herzmuskelkraft waren nicht beeinflusst."

In einem weiteren Schritt müssen die Forscher nun einen passenden Wirkstoff entwickeln, der die Funktion der beiden Eiweiße blockiert. (eb)