Lymphome/Leukämie

Tripel-Therapie punktet bei Myelom-Patienten

BASEL (ple). Bei Myelom-Patienten kommt es mit jedem neuen Rezidiv etwa zu Osteolysen oder zur Schädigung der Nieren. Durch die Primärtherapie mit Bortezomib besteht die Hoffnung, solche Schäden verhindern zu können. Erste Hinweise darauf, dass das funktioniert, gibt es aus einer Phase-III-Studie mit Patienten über 65 Jahre.

Veröffentlicht:

Bei der Untersuchung handelt es sich um die VISTA×-Studie mit fast 700 Myelom-Patienten über 65 Jahre, die für eine Knochenmark-Transplantation nicht geeignet waren. In der Studie wurden die noch nicht therapierten Patienten entweder mit dem Proteasom-Hemmer Bortezomib (Velcade®) sowie der Standardkombination Melphalan plus Prednison behandelt oder sie erhielten nur die Standardtherapie. In Voruntersuchungen mit 60 Patienten hatten mit fast 90 Prozent fast doppelt so viele auf die Dreifach- wie auf die Zweifach-Kombinationstherapie angesprochen (Blood 108, 2006, 2165).

Fast alle Patienten sprachen an.

Darunter hatten 43 Prozent der Patienten mit Bortezomib-Therapie eine komplette Remission, in der Vergleichsgruppe dagegen nur drei Prozent, und zwar nach sechs bis sieben Therapiezyklen. Komplette Remission bedeutet, dass in Blut und Urin das von den Plasmozytomzellen synthetisierte M-Protein nicht mehr nachweisbar ist und der Anteil der Plasmazellen im Knochenmark nur noch fünf Prozent beträgt.

"Die Vorauswertung der VISTA-Studie hat nun ergeben, dass es Vorteile durch die Zusatztherapie mit Bortezomib gibt", sagte Dr. Martin Kropff aus Münster. Das gilt für die Rate kompletter Remissionen wie für das Gesamtüberleben. Jetzt könnten sich auch die Patienten der Kontrollgruppe für die Therapie mit Bortezomib entscheiden, so Kropff auf einer Veranstaltung von Ortho Biotech in Basel. Genaue Ergebnisse würden aber erst bei der US-Hämatologen-Tagung ASH im Dezember präsentiert.

×Velcade as Initial Standard Therapy in multiple Myeloma

STICHWORT

Proteasom

Proteasome sind wichtige Abbauorte für Proteine im Zellinneren. Sie zerlegen nicht nur beschädigte Eiweißmoleküle, sondern sie fungieren auch als Regulatoren, die die Zusammensetzung des Signalmolekül-Pools einer Zelle mitbestimmen. Die Proteasome werden aktiv, sobald ein unerwünschtes Eiweiß mit Ubiquitin-Molekülen markiert wurde. (ple)

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